Сердце, логотип
www.CARDIOGENES.dp.ua
строение и развитие сердечно-сосудистой системы
Реkлама: Магнитно-резонасная томография Киев (МРТ) - метод диагностики сложный, но безопасный и эффективный .
Кардиогенез :: Развитие магистральных вен... (Развитие кровеносных и…
 
Развитие кровеносных и лимфатических сосудов (монография), Киев, 1991
Развитие кровеносных и лимфатических сосудов (Бобрик И. И., Шевченко Е. А., Черкасов В. Г.) Киев, 1991г.
с.157
[ ⇐ назад | вперед ⇒ ]

Глава 5 Развитие магистральных вен

5.1. ВОЗНИКНОВЕНИЕ И РАЗВИТИЕ МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН В ПРЕНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД ОНТОГЕНЕЗА

В пренатальный период онтогенеза в развитии венозных сосудов можно выделить следующие этапы: I — первичный ангиогенез т.е. образование первичных кровеносных сосудов из мезенхим в очагах васкулогенеза; II — формирование первичной сети отводящих сосудов; III — частичная редукция первичных венозных сосудов и формирование магистральных вен; IV — подключение магистральных вен к отводящим сосудам внутриорганного кровеносного русла.

Главные отводящие кровеносные сосуды эмбриона возникают in situ из клеток внутризародышевой мезенхимы. Мезенхимные клетки в области закладки магистральных сосудов концентрируются и образуют клеточные скопления в виде тяжей. Формирование полости будущего сосуда, т.е. канализация просвета, осуществляется в результате расширения имеющихся каналов и щелей между клетками в зонах агрегации, а также путем «захвата» дополнительного пространства за счет распластывания и удлинения клеток, формирующих стенку сосуда. На самых ранних стадиях развития просвет вновь сформированного сосуда замкнут не полностью и сообщается с интерстициальным пространством. В этот период клетки, отграничивающие просвет сосуда, и клетки окружающей мезенхимы по своим ультраструктурным особенностям не отличаются друг от друга (R. Hirakow, T. Hiruma, 1983). Таким образом, стенка первичных отводящих сосудов образована слоем «береговых» клеток, или презумптивного эндотелия, окруженных развивающимися мезенхимными клетками (В.Г.Титов, 1982; В.Н.Банков, 1974; J.Kocova, Z.Tesar, 1979; В.М.Carlson, 1983). После завершения первичного ангиогенеза вновь образующиеся сосуды возникают путем почкования от стенки предсуществующих сосудов.

Среди венозных сосудов первыми возникают системные вены, которые собирают кровь от различных частей тела эмбриона. У ранних эмбрионов системные. вены представлены кардинальными венами и их ветвями.

Передние кардинальные вены возникают путем слияния мелких сосудов, расположенных по обе стороны развивающегося мозга, собирающих кровь от головы (М. А. Сресели, 1957; В. М. Carlson, 1983). На уровне сердца передние кардинальные вены резко поворачивают вниз и сливаются с задними кардинальными венами, образуя общие кардинальные вены, которые затем впадают в венозный синус.

Задние кардинальные вены — главные отводящие сосуды от нижней половины туловища эмбриона. Они образуются в результате слияния мелких сосудов в области зачатков нижних конечностей и хвоста, в них впадают вены от мезонефроса и стенок туловища (В. М. Carlson, 1983; Z. Friebova-Zemanova, 1986).

В результате прогрессирующих морфогенетических процессов, связанных с развитием верхних и нижних конечностей, а также сердца, в системе кардинальных вен происходят значительные изменения, приводящие, с одной стороны, к редукции части первичной системы отводящих сосудов, а, с другой стороны, к бурному развитию тех отделов, которые выполняют коллекторную роль по отводу крови от развивающихся органов.

Вследствие сложных преобразований системы кардинальных вен (В.М.Patten, 1959; В.М.Carlson, 1983) формируются верхняя и нижняя полые вены. Верхняя полая вена состоит из проксимальной части правой передней кардинальной вены и правой общей кардинальной вены, нижняя полая вена образована за счет расширения .и удлинения местных сосудов, которые берут на себя роль отводящих коллекторов по мере дегенерации задних кардинальных вен, отводящих кровь от редуцирующихся мезонефросов. Органогенез нижней полой вены сложен. Ее верхний сегмент развивается из пупочно-желточного ствола, два средних — из правой субкардинальной вены, два нижних — из правой супракардинальной вены и задней правой кардинальной вены (P. Moreau и соавт., 1986; В. М. Carlson, 1983).

На ранних этапах эмбриогенеза стенки верхней и нижней полых вен представляют собой эндотелиальные трубки, окруженные развивающимися мезенхимнымн клетками. Эндотелиоциты крупные, с хорошо развитым синтетическим аппаратом (V. N. Vankov, S. D. Ni-colov, 1985). В цитоплазме определяется хорошо развитый пластинчатый комплекс, цистерны зернистой эндоплазматическои сети; они образуют секреторный центр клетки, в который входят еще и микротрубочки, участвующие в выведении секрета (V. N. Vankov, S. D.Ni-colov, 1986). По-видимому, синтетическая активность эндотелиоци-тов направлена на образование субэндотелиального матрикса. В цитоплазме эндотелиоцитов также располагаются немногочисленные микропиноцитозные везикулы диаметром 60—90 нм, окаймленные везикулы встречаются более часто.

Вены конечностей возникают in situ в результате канализации зон агрегации мезенхимных клеток почки конечности (A. I. Cap-Ian, 1985; В. A. Fracer и соавт., 1986; Н. С. Latker и соавт., 1986; М. В. Н. Mohammed, 1986). На ранних этапах развития по строению стенки нельзя отличить развивающиеся артерии и вены (И. М. Яровая, 1971; А. С. Рудан и соавт., 1979). Установлено, что процессы цитодифференцировки в артериальных сосудах начинаются раньше и протекают интенсивнее, чем в венозных (J. Kocova, Z. Tesar, 1979). По мере роста плода вокруг эндотелиальных трубок увеличивается численность концентрически расположенных развивающихся мезенхимных клеток, которые в дальнейшем дадут начало клеткам медии и адвентициальной оболочки (В. Н. Банков, 1974; Н. Д. Широченко и соавт., 1979; С. А. Бока, 1985; J. Kocova, 1978). Количество слоев мезенхимных клеток вокруг эндотелиальной выстилки зависит от типа сосуда и его калибра. В процессе формирования стенки венозных сосудов происходит прогрессирующее нарастание клеточных элементов (развивающихся миоцитов и клеток адвентициальной - оболочки) и накопление волокнистого компонента, представленного коллагеновыми и эластическими волокнами, а также биохимическое созревание внеклеточного матрикса. Основные структурные черты организации стенки венозных сосудов появляются на 5—16-й неделях внутриутробного периода развития человека (J. Kocova, 1979), но наиболее значительные изменения структурная организация стенки вен претерпевает на 8—10-м месяце пренатального онтогенеза (рис. 38).

Развивающиеся клетки мезенхимной природы стенки вен активно продуцируют компоненты внеклеточного матрикса. Среди волокнистых элементов первыми возникают коллагеновые волокна. Волокнистый каркас стенки венозных сосудов конечностей выявляется уже на 8-й неделе внутриутробного развития (J. Kocova, 1978). Рыхлая крупноячеистая сеть из тонких волоконец в стенке вен печени, почек и желудка определяется еще раньше — на 7-й неделе (В. А. Батухтин и соавт., 1979). Зрелые коллагеновые волокна, образованные коллагеном III типа, появляются на 4—5-м месяце внутриутробного развития. Постепенно происходит накопление и биохимическое созревание межклеточного матрикса. Развивающиеся фибробласты, а также в последующем миоциты синтезируют гликозаминогликаны, количество которых постепенно возрастает к концу внутриутробного периода развития. Впервые гиалуроновая кислота в стенке почечных вен обнаружена на 12-й неделе, а хондроитин-4-сульфат и хондроитин-6-сульфат (хондроитинсульфаты А и С) — на 15—16-й неделе внутриутробного развития (Л. К. Семенова, В. А. Васильева, 1983). В стенке воротной вены гиалуроновая кислота появляется позднее — на 5-м месяце внутриутробного развития (В. А. Батухтин и соавт., 1979).

Дифференцировке мышечных элементов стенки вен предшествует пролиферация развивающихся мезенхимных клеток (И. М. Яровая, 1967; О. Я. Кауфман, 1975; Н. Д. Широченко и соавт., 1979). Раннее выявление гладкомышечных клеток свидетельствует об участии развивающихся венозных сосудов в системе кровообращения плода (Н. И. Кондрашев, 1977; В. Г. Титов, 1982; Л. К. Головинская и соавт., 1985).

В процессе развития первой появляется медия — средняя оболочка, численность гладкомышечных клеток которой возрастает путем их пролиферации. Миоциты постепенно сближаются друг с другом и располагаются циркулярно по отношению к длинной оси сосуда. Продольно ориентированные пучки миоцитов в средней оболочке возникают намного позднее — в ранний постнатальный период онтогенеза. Мышечные элементы в адвентициальной оболочке появляются также уже после рождения (V. N. Vankov, 1974). Параллельно развитию гладкомышечных элементов в венозной стенке возникают эластические волокна.

Рис. 38. Сканограмма эндотелиальной выстилки вены селезенки плода человека
Рис. 38. Сканограмма эндотелиальной выстилки вены селезенки плода человека 8 мес внутриутробного развития. Ув. 5000

Причем наблюдается прямая корреляционная связь между возрастанием численности эластических волокон и степенью развития миоцитов(В. Н. Банков, 1974; С. А. Бока, 1985; В. Stoinov, 1977). Отмечается гетерохрония в появлении и степени выраженности эластических волокон в стенке различных вен. В стенках вен нижних конечностей эластические элементы обнаруживаются на 4-м месяце внутриутробного развития (J. Kocova, 1978); на 5-м месяце пренатального периода онтогенеза они определяются в стенках непарной и полунепарной вены (Н. И. Кондратов, 1977), венах печени, желудка (Е. А. Загорученко, 1982), почек (Л. К. Семенова и соавт., 1983). В венах стопы эластические элементы обнаруживаются только на 7-м месяце внутриутробного развития (Г. М. Моршинин, 1977).

Наружная эластическая мембрана развивается к 8—9-му месяцу пренатального периода онтогенеза, а внутренняя эластическая мембрана возникает позднее — на протяжении первого года жизни.

В первой половине внутриутробного развития одновременно со структурной организацией стенки вен происходит ее васкуляризация. Vasa vasorum возникают в результате канализации и последующих структурных модуляций межклеточных каналов и щелей в зонах агрегации мезенхимы, окружающей эндотелиальную выстилку развивающихся венозных стволов. Обособление vasa vasorum происходит у плодов 3—4 мес внутриутробного развития (О. Г. Сюрков, 1980; Е. И. Золина и соавт., 1984). Недифференцированные сети развивающихся микрососудов располагаются в ад-вентиции (Г. Я- Еча, С. А. Бока, 1984). Во второй половине внутриутробного развития происходит усложнение ангиоархитектоники сетей vasa vasorum и структурная дифференцировка ее сосудов (Е. А. Архипов и соавт., 1981; Е. И. Золина и соавт., 1984). У плодов 7—8 мес внутриутробного развития в адвентиции можно выделить артериолярные и венулярные сосуды, а также капилляры, которые формируют однослойную сеть с редкими петлями полигональной формы. В конце внутриутробного периода развития в целом наблюдается завершение процессов дифференцировки стенок vasa vasorum, причем отмечается преобладание венулярного отдела (Е. И. Золина и соавт., 1984). Максимальная плотность собственной сосудистой сети отмечается в местах формирования вен и у их устьев.

Васкуляризация средней оболочки происходит значительно позднее — начиная с 9-го месяца внутриутробного развития (В. А. Беглянский, 1961; Г. Я. Еча, 1969), однако, по данным М. Э. Кома-хидзе (1955), В. Н. Ванкова (1974), процессы васкуляризации мышечного слоя стенки вен к концу пренатального периода развития уже завершаются.

Параллельно процессам становления структурной организации стенки вен происходит формирование их соединительнотканного влагалища (В. Я. Протасов и соавт., 1980; С. А. Бока и соавт., 1984; С. А. Бока,- 1985). По-видимому, соединительнотканное влагалище развивается из наружных слоев паравазальной соединительной ткани, а ее внутренние слои идут на построение адвентициаль-ной оболочки сосуда(Э. А. Мазонко, 1970; Н. А. Архипова, 1973).

Клапаны вен представляют собой складки внутренней оболочки, содержащие в центре опорный слой соединительной ткани, богатой эластическими волокнами. Клапаны наиболее многочисленны в венах конечностей. Сроки появления и механизмы образования клапанов венозных сосудов до сих пор полностью не изучены. Первую теорию возникновения клапанов сформулировал К- Ваг-deleben (1880), однако в последующих исследованиях она не подтвердилась. По данным О. Е. Kampmeier, С. F. Birsh (1927), клапаны в венах нижних конечностей человека появляются на 4-м месяце внутриутробного развития. Первые клапаны возникают в бедренной и подколенной венах. Более подробные исследования позволили выявить клапаны в отдельных венах на 10-й неделе внутриутробного развития (J. Kocova, Z. Tesar, 1979), в проксимальной части большой подкожной вены — на 2-м месяце внутриутробного развития (В. Н. Банков, 1974), в подвздошной вене — на 2— 3-м месяце (до 2,5 мес) внутриутробного развития (О. Г. Сюрков, В. Я- Протасов, 1980). Развитие двухстворчатого клапана начинается с появления двух поперечных эндотелиальных валиков, выступающих в просвет сосуда. У основания эндотелиального валика определяется сгущение мезенхимных клеток. На ранних этапах формирования клапана наблюдается значительное количество клеточных элементов у свободного края створки клапана (В.Н.Ванков, 1974). Как правило, клапаны структурно не полны. Одна створка развита достаточно, а другая часть клапана представлена выступом венозной стенки, в основании которого наблюдается сгущение мезенхимных клеток. Утончение венозной стенки в области клапанного кармана происходит у плодов 4—5 мес внутриутробного развития. Во второй половине пренатального периода онтогенеза в основном завершается процесс структурного созревания клапанов.

Наряду с клапанами в венозных сосудах определяются неклапанные образования типа пластинок, трабекул, шпор. Их количество, по данным различных авторов, колеблется, например, в подвздошной вене от 2,5 до 18 % ((Э. И. Сепп, 1975; М. Lev, О. Saphir, 1862). Указанные неклапанные образования появляются у плодов 2—2,5 мес внутриутробного развития (О. Г. Сюрков, В. Я. Протасов, 1980). У плодов в 100 % случаев в области слияния общих, наружных и внутренних подвздошных вен определяются шпоры, представляющие серповидные образования, выступающие в просвет сосуда. По мере роста организма частота их встречаемости снижается.

На протяжении пренатального периода развития происходит прогрессирующее увеличение продольных размеров вен и площади их поперечного сечения (Е. И. Золина, 1982; В. Г. Титов, 1982). Площадь поперечного сечения нижней полой вены у плода возрастает в 3—5 раз, причем максимальный прирост наблюдается у плодов 7—8 мес внутриутробного развития (В. Г. Титов, 1982).

Таким образом, на протяжении внутриутробного периода развития в основном завершаются процессы органогенеза магистральных венозных стволов, и происходит становление структурных компонентов их стенок, гистогенез которых продолжается в ранний постнатальный период развития.

5.2. РАЗВИТИЕ МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН В ПОСТНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД ОНТОГЕНЕЗА

В постнатальный период онтогенеза продолжаются качественные и количественные процессы структурных преобразований магистральных вен, адекватные изменяющимся условиям гемодинамики в связи с дальнейшим ростом организма.

В ранний постнатальный период развития наблюдается рост магистральных вен в длину, причем наиболее значительный прирост отмечается у детей 1 года — 3 лет (В. Г. Титов, .1982). На протяжении первых 8 лет жизни темпы роста площади поперечного сечения вен максимальны,-в последующие годы — до 17 лет — 21 года данный показатель продолжает неуклонно увеличиваться (В. Г.Титов, 1982).

В период новорожденности продолжаются процессы становления ангиоархитектоники венозных сосудов. Параллельно протекают два процесса: редукция части венозной сети органов и новообразование внутриорганных отводящих сосудов (Р. П. Клещева, 1978).

Наблюдается постепенная редукция магистральных венозных стволов, которые обеспечивали фетальное кровообращение. Венозный (аранциев) проток в 1-ю неделю постнатального периода развития открыт (J. Gorezyca и соавт., 1984), однако его просвет сужен, по-видимому, за счет сокращения мышечных элементов стенки. В последующие дни отмечается пролиферация соединительной ткани, и просвет постепенно приобретает вид щели. Особенно интенсивно пролиферирующие процессы протекают на 8—11-е сутки. Полная облитерация просвета венозного протока происходит на 14—20-е сутки постнатального периода развития.

Пупочная вена подвергается редукции позднее. Макроскопически облитерация ее просвета начинается у двухмесячных детей, однако гистологически пролиферация соединительной ткани начинается значительно раньше — на 2-й неделе постнатального онтогенеза (J. Gorezyca и соавт., 1986). Первые признаки разрастания соединительной ткани отмечаются в париетальной части пупочной вены, затем они распространяются на срединную, а позднее — на печеночную части. Процесс облитерации пупочной вены протекает медленно — до 7-го месяца жизни, но и в этот период в печеночной части сосуда определяется узкий просвет диаметром до 0,2 мм (J. Gorezyca и соавт., 1986). Установлена важная роль, телец Вейбель — Паладе эндотелиоцитов в облитерации пупочной вены (S. Fujimoto и соавт., 1982; Н. Kagawa и соавт., 1987). В начальные сроки облитерации в эндотелиоцитах резко возрастает численность телец Вейбель — Паладе, которые выделяются в просвет сосуда. По-видимому, выделяющийся из телец Вейбель — Паладе гистамин ускоряет пролиферацию соединительнотканных элементов. Отмечается прямая корреляционная связь между концентрацией гистамина в образце пупочной вены, количеством телец Вейбель — Паладе и ростом соединительной ткани. Однако в ряде исследований гипотеза о роли телец Вейбель — Паладе в процессах облитерации просвета пупочной вены подвергается сомнению, так как некоторые авторы отрицают наличие гистамина в данных органеллах (P. Cuevas, 1986).

В ранний постнатальный период развития продолжаются структурные преобразования стенок вен, заключающиеся, прежде всего в количественном возрастании мышечных и эластических компонентов и упорядоченности их пространственного расположения. Наблюдается утолщение средней оболочки, состоящей из концентрически расположенных миоцитов, которые оформляются в циркулярный мышечный слой (В. Н. Банков, 1974; L. Bucciante, 1966; G. Marinov, 1982). Сроки появления продольных мышечных волокон и формирование продольного мышечного слоя стенки вен до сих пор четко не установлены. Вероятно, это связано с гетерохронией структурного созревания различных вен. В стенках магистральных вен нижних и верхних конечностей с возрастом появляются и развиваются внутренний и наружный продольные мышечные слои, причем характерно более раннее развитие этих слоев в венах нижних конечностей. В v. saphena magna внутренний продольный мышечный слой появляется на 10-м году жизни (L. Bucciante, 1966), по данным В. Н. Пономаренко (1980),— на 2-м году жизни, по данным G. Marinov (1982),— на 4-м. В v. cephalica указанный слой появляется на 20-м году жизни, в стенке плечевой вены значительно позднее (L. Bucciante, 1966). Наружный продольный мышечный слой и v. saphena magna и v. femoris, по мнению В. Н. Ванкова (1968), можно обнаружить на 1-м году жизни. Таким образом, в период бурного роста организма в стенках вен, особенно нижних конечностей, значительно увеличивается численность мышечных элементов. В стенке бедренной вены, которая играет основную роль в оттоке крови из нижней конечности, толщина мышечных компонентов возрастает в 6—7 раз,-а в v. saphena magna — в 3—4 раза (В.Н.Банков, 1974). В венах брюшной полости темпы прироста гладкомышечных элементов невелики. У детей 5 лет в воротной, селезеночной, верхней и нижней брыжеечных венах определяется только наружный продольный мышечный слой (М. Христова, 1962), причем самое слабое развитие мышечного слоя адвентициальной оболочки отмечается в нижней брыжеечной вене. В более поздние сроки развития в венах брюшной полости появляются мышечные элементы внутреннего продольного слоя (М. Христова, 1972). В детском возрасте в полунепарной и непарной венах определяется только средний мышечный слой, а у взрослых появляется наружный продольный гладкомышечный слой (L. Bucciante, 1966).

У новорожденных эластические элементы пронизывают вск стенку вен преимущественно в продольном направлении (В. Н. Ванков, 1974). В последующие периоды развития начинают возрастать численность и толщина эластических волокон, их ориентация становится более упорядоченной; выделяется внутренняя эластическая мембрана (В. Н. Банков, 1968, 1974; М. Христова, 1972; G. Marinov, 1982). В результате увеличения количества эластических волокон наряду с продольными возникают циркулярно расположенные волокна. Дифференцировка эластической стромы приводит к появлению внутренней эластической мембраны и эластического каркаса вновь образованных мышечных слоев сосудистой стенки (В.Н.Банков, 1974). В венах нижних конечностей внутренняя эластическая мембрана возникает в первые годы жизни. Несколько позднее внутренняя эластическая мембрана появляется в воротной и непарной венах (L. Bucciante, 1966). К 20 годам все магистральные вены содержат данный слой сосудистой стенки (В. Н. Банков, 1974). По мере развития внутреннего и наружного продольных гладкомышечных слоев в них появляются продольно расположенные эластические элементы.

В ранний постнатальный период развития происходят дальнейшие преобразования vasa vasorum параллельно усложнению структурной организации стенки вен. Данный процесс длится до 13—16 лет (Е. И. Золина и соавт., 1982, 1984). Плотность капиллярной сети за этот период возрастает в 8—10 раз по сравнению с таковой у плода (G. Marinov, 1982). Значительно увеличиваются диаметр и протяженность микрососудов; васкуляризация венозной стенки достигает 33 % (Е. И. Золина и соавт., 1984). У новорожденных vasa vasorum определяются только в пределах адвентициальной оболочки. У грудных детей в адвентициальной оболочке появляются две сосудистые сети —- глубокая и поверхностная. В течение последующих 7 лет жизни отмечается постепенная васкуляризация остальных слоев венозной стенки. Увеличивается число миоцитов в стенках венозных микрососудов. В 8—12 лет в каждом слое венозной стенки определяются сосудистые сети, причем плотность сосудов постепенно снижается по направлению к внутренней оболочке (Е. И. Золина и соавт., 1984). Однако темпы нарастания толщины венозной стенки не соответствуют темпам ее васкуляризации. Причем данное несоответствие нарастает с увеличением возраста — до 25 лет (В. Н. Банков, 1966, 1968). Например, толщина аваскуляр-ной зоны стенки бедренной вены возрастает в 6—7 раз.

По мере роста организма в магистральных венах уменьшается численность клапанов (В. Glinska, 1984). В подвздошных венах численность шпор (серповидных образований, выступающих в просвет сосуда) уменьшается до 57 % по сравнению с таковой у плода (О. Г. Сюрков, В. Я. Протасов, 1980). Однако возрастает количество других внутрисосудистых образований типа трабекул и пластинок (О. Г. Сюрков, В. Я. Протасов, 1980; S. Calen и соавт., 1986).

Таким образом, к 17 годам — 21 году постнатального онтогенеза происходит в целом завершение структурного формирования стенок магистральных вен. На протяжении этого возрастного периода можно выделить критические периоды — 1—3 года и 7— 14 лет (Е. И. Золина и соавт., 1980), так как наиболее сложные и статистически достоверные количественные изменения структурной организации венозной стенки наблюдаются именно в 1—3 года и 7—14 лет.

В последующие периоды постнатального развития (до 60 лет) в норме магистральные вены не претерпевают качественных и количественных изменений. Данный период (22 года — 60 лет) рассматривают как период относительной стабилизации в онтогенезе вен (Н. А. Гудков, 1963; И. М. Яровая, 1968; Е. И. Золина и соавт., 1982; В. Г. Титов, 1982).

В пожилом и старческом возрасте в венах развиваются инволютивные изменения. В эндотелиоцитах магистральных вен возрастают структурные признаки гетероморфизма: появляются двух -и многоядерные клетки. Форма эндотелиоцитов становится более вариабельной, чаще наблюдаются мозаичные изменения аргирофилии: межклеточных границ. Развиваются и нарастают явления дистрофии мышечных элементов, которые постепенно замещаются грубоволокнистой соединительной тканью (И. М. Яровая, 1971; В. Н. Банков, 1974; В. Г. Титов, 1982; L. Bucciante, 1966). Причем признаки атрофии вначале возникают в наружном продольном, а затем в циркулярном мышечном слое (И. М. Яровая, 1971). Толщина мышечных слоев стенки вен уменьшается, а с 75 лет снова возрастает за счет пролиферации соединительной ткани (М. Христова, 1982).

В процессе старения человека эластические элементы продолжают утолщаться, однако параллельно протекают процессы их дегенерации (В. Н. Банков, 1974). Внутренняя пластическая мембрана начинает расщепляться и фрагментироваться (И. М. Яровая, 1971). В пожилом и старческом возрасте отмечается разрежение эластических волокон в средней оболочке параллельно атрофии ее гладкомышечных элементов, в адвентициальной оболочке эластические волокна не изменяются и даже отмечается тенденция к их увеличению (В. Н. Банков, 1974). Процессы дегенерации эластических волокон проявляются в их огрублении, расщеплении и.фраг-мецтировании. В связи с частичной потерей эластических свойств венозной стенки в старческом возрасте наблюдается равномерное расширение просвета вены (Е. И. Золина, 1982; В. Г. Титов, 1982). Грубые структурные изменения в венозной стенке затрагивают и vasa vasorum. Наблюдается разрежение капиллярных сетей, особенно в средней оболочке (Е. И. Золина и соавт., 1984), расширяются бессосудистые зоны (В. Н. Банков, 1974). Просвет артериол уменьшается за счет явлений склероза; они становятся более извитыми. Венулы неравномерно расширяются. В сосудах гемомикро-циркуляторного русла определяются признаки сладж-синдрома. Структурные изменения в системе микроциркуляции приводят к нарушению трофики сосудистой стенки, усугубляют изменившийся с возрастом метаболический профиль клеточных элементов, что вызывает нарастание процессов дистрофии, дегенерации, явлений склероза.

С возрастом отмечаются грубые структурные изменения клапанного аппарата. Макроскопически это выражается в деформациц створки клапана, ее утолщении и уменьшении высоты.

5.3. АНОМАЛИИ И ВАРИАНТЫ РАЗВИТИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН

5.3.1. Аномалии и варианты органогенеза магистральных вен

Варианты и аномалии развития (максимальная степень отклонения от нормы) кровеносных сосудов наблюдаются часто.

Врожденные пороки венозных сосудов (ангиодисплазии и сосудистые мальформации) возникают в результате нарушения нормального развития сердечно-сосудистой системы на ранних этапах эмбриогенеза вследствие хромосомных аберраций, а также при воздействии внешних неблагоприятных факторов. В период роста организма они. могут приводить к выраженным расстройствам местной, регионарной и общей гемодинамики по венозному типу (А. В. Покровский, 1979).

Наиболее многочисленны варианты органогенеза крупных магистральных венозных сосудов, которые, как правило, не обусловливают нарушения гемодинамики и, следовательно, не оказывают отрицательного влияния на отток крови от функционирующих органов. Как правило, эти анатомические варианты определяются прирентгенографических исследованиях или на секционном материале. Однако знание возможных вариантов магистральных венозных сосудов необходимо для выбора правильной тактики при оперативных вмешательствах. Уровень развития хирургической техники позволяет проводить хирургические вмешательства на различных сосудах. Операции на органах часто затрагивают вне - и внутриорганные сосуды. Особенно это важно в трансплантационной хирургии. В связи с этим большое значение имеет уровень обследования больного, позволяющийизучить особенностиегомагистральных сосудов для выбора правильной тактики оперативного вмешательства.

Наиболее подробно и полно различные варианты магистральных венозных стволов описаны М. А. Тихомировым в руководстве «Варианты артерий и вен человеческого тела» (1899). В последующие годы в литературе также встречаются описания отдельных интересных вариантов венозных стволов. Рассмотрим наиболее характерные варианты венозных сосудов системы верхней и нижней полых вен, а также воротной вены.

Верхняя полая вена может развиваться не справа, а слева. Очень редко встречается отсутствие верхней полой вены — М. А. Тихомиров описал всего 7 случаев, которые до 1899 г. Были известны в литературе. Наиболее часто встречается удвоение ствола верхней полой вены(В. П. Грубер,1864; В.3. Голубев, 1895;

М. А. Тихомиров, 1899; В. Воуег и соавт., 1987). Этот вариант развития можно объяснить сохранением нижних отрезков обеих первичных яремных вен и общей кардинальной вены. Как правило, эти стволы верхних полых вен не сообщаются между собой (В. А. Лебедев, Г. М. Семенов, 1987).

Часто отсутствуют стволы внутренней яремной и лицевой вен. Иногда обнаруживается двойная подключичная вена: ствол подкрыльцовой артерии расщепляется на два сосуда и вновь стволы сливаются перед соединением с внутренней яремной веной (М. А. Тихомиров, 1899; С. Krause, 1880). Описанадобавочная подключичная вена, которая представляет собой продолжение v. basilica (I. Hyrtl, 1841).

Часто встречается удвоение подкожных вен верхних конечностей V. bacilica и v. cephalica (M. А. Тихомиров, 1899; С. Krause 1880). Особенно непостоянна v. cubiti. Реже отмечаются анатомические варианты v. a zygos. Непарная вена может иметь два ствола. V. a zygos может впадать непосредственно в правое предсердие, или в плечеголовную вену, или в левую подключичную вену (М. А. Тихомиров, 1899; К- Breschet, 1829; С. Krause, 1880).

Описано отсутствие нижней полой вены. Данный вариант можно объяснить остановкой эмбрионального развития этой области венозной системы в тот период, когда нижняя кардинальная вена существует на всем протяжении, а закладка почечного отдела V. сапа inferor еще отсутствует. Очень редко встречается удвоение проксимального отдела нижней полой вены. М. А. Тихомиров (1899) описал всего 5 случаев. Чаще встречается удвоение дистального отдела v. cava inferior, стволы которой представляют собой сохранившиеся нижние кардинальные вены. Нижняя полая вена ниже уровня ворот почки представлена двумя параллельными стволами, расположенными с обеих сторон брюшной аорты. Эти стволы анатомически являются продолжением v. iliica communis своей стороны. На уровне почечных ворот каждая вена принимает в себя v. renalis. Слияние правого и левого стволов происходит на уровне 1-го поясничного позвонка (П. И, Конашко, 1924). Наблюдается левостороннее положение v. cava inferior — это можно объяснить тем, что первичный почечный отдел нижней полой вены развивается не из правой, а из левой нижней кардинальной вены. Это также редкий вариант развития, М. А. Тихомировым (1899), по данным литературы, описано всего 10 случаев.

При помощи компьютерной томографии в 4,4 % случаев выявляются аномалии почечной вены. У 1,8% больных определяется единичная ретроаортальная почечная вена, которая впадает в нижнюю полую вену ниже обычного места (М. D. Reed и соавт., 1982).

У некоторых лиц отсутствует общая подвздошная вена — наружная и внутренняя подвздошные вены впадают непосредственно в нижнюю полую вену(М. А. Тихомиров,1899; F. Theile,1843).

Реже встречаются варианты развития воротной вены. V. porta может впадать в расширенную непарную вену на высоте почек или впадать в нижнюю полую вену выше почек (М. А. Тихомиров, 1899). При помощи ретроградной флебографии обнаружено отсутствие ствола воротной вены (W, Schmidt и соавт., 1986). Верхняя брыжеечная вена вместе с селезеночной веной впадала в нижнюю полую вену выше впадения левой почечной вены. Описан редкий анатомический вариант левой желудочной вены, которая входила в левую долю печени (J. Nebot-Cegarra и соавт., 1986), перед вхождением в печень она разделялась на две ветви. Одна ветвь через 1,4 см соединилась с воротной веной, а другая — продолжалась в верхний боковой сегмент, разветвляясь до капилляров.

Все многообразие вариантов развития магистральных вен большого круга кровообращения можно классифицировать по анатомо-гемодинамическому принципу (Г. У. Мальсагов, 1982). Согласно этой классификации, все варианты врожденной патологии магистральных вен можно разделить на две группы.

I группа — аномалии системных вен без нарушения гемодинамики:

а) добавочная левая верхняя полая вена, дренирующаяся через венечный синус в правое предсердие;

б) атрезия основной правой верхней полой вены и сохранение левой, впадающей в венечный синус;

в) отсутствие нижней полой вены с непарным или полунепарным продолжением;

г) стеноз нижней полой вены.

II группа — пороки развития вен, которые сопровождаются сбросом крови справа налево:

а) добавочная левая верхняя полая вена, дренирующаяся в левое предсердие;

б) дренаж единственной верхней полой вены и печеночных вен в левое предсердие;

в) атрезия основной правой полой вены и сохранение левой, впадающей в левое предсердие;

г) дренаж нижней полой вены в левое предсердие;

д) дренаж венечного синуса в левое предсердие.

Аномалии развития, изложенные в I группе предложенной классификации, характеризуются различными нарушениями положения вен или отклонением места их впадения в правое предсердие. Как правило, эти аномалии не вызывают нарушений гемодинамики и клинически не проявляются. Данные аномалии не требуют хирургической коррекции.

Аномалии магистральных сосудов, перечисленные во II группе классификации, встречаются значительно реже. Эти пороки развития характеризуются частичным или полным впадением одной из полых вен в левое предсердие, что приводит к грубым нарушениям гемодинамики и проявляется определенными клиническими признаками. У больного обнаруживается цианоз, одышка; при аускультации — отсутствие аускультативных признаков порока сердца. Рентгенографически выявляется умеренная гиперплазия левого желудочка. У 78,3 % больных при отсутствии нижней полой вены ангиографически определяется расширение верхней полой вены, так как она получает кровь и из нижней половины туловища через непарную вену. Для постановки соответствующего диагноза решающее значение имеют рентгенологические исследования (ангиография, ангиокардиография полостей сердца), а также катетеризация полостей сердца (Г. У. Мальгасаров, 1982). Данные пороки развития магистральных венозных сосудов, сопровождающиеся клиническими проявлениями, нуждаются в хирургической коррекции, направленной на перемещение устий полых вен в правое предсердие (Г. У. Мальгасаров, 1980, 1981).

Недоразвитие или отсутствие клапанного аппарата вен может приводить к возникновению хронической венозной недостаточности пораженной конечности (А. В. Покровский, 1979).

5.3.2. Нарушение нормального гистогенеза стенок магистральных вен

Строение стенок венозных сосудов отличается значительной индивидуальной изменчивостью, что выражается в вариабельности количественного содержания ее структурных компонентов. В случаях несовершенства строения стенки сосуда создается морфологический базис для развития патологических процессов (В. С. Багда-сарьян, В. Н. Петухов, 1974; А. В. Покровский, 1979; С. А. Бока, 1985). Ярким примером могут служить врожденные нарушения структурного созревания стенок подкожных вен нижних конечностей, которые в зрелом возрасте приводят к развитию варикозного расширениявен (Л. П. Зотова исоавт., 1973; А. Н. Веденский, 1983; И. П. Даудярис, 1984; I. Prerovsky, 1981; Е. Kostler, 1982;; Z. Reinis и соавт., 1983).

Первые признаки морфологических отклонений от нормального, гистогенеза в стенке подкожных вен нижних конечностей появляются на 4-м месяце внутриутробного развития (С. А. Бока, 1985). Эти изменения главным образом касаются качественных и количественных процессов становления мышечных и соединительнотканных элементов. Коллагеновые и эластические волокна в стенках вен более тонкие, располагаются более рыхло по сравнению с нормой. Отставание в формировании волокнистого компонента наиболее выражено на 8—9-м месяцах внутриутробного периода развития (С. А. Бока, 1984). Особенно значительные нарушения формирования эластического компонента — внутренняя эластическая мембрана начинает формироваться только в постнатальный период онтогенеза. Задержка формирования и созревания коллагеновых и эластических волокон обусловливает изменение механических свойств сосудистой стенки, что является одной из причин развития варикозного расширения вен (А. В. Шехтер и соавт., 1980; А. Н. Веденский, 1983; I. Prerovsky, 1981). Наблюдается отставание в развитии и степени дифференцировки миоцитов стенок вен. Численность миоцитов ниже, зрелые гладкомышечные волокна в стенке вен появляются только на 7-м месяце внутриутробного развития; морфологические признаки их сократительной функции выражены слабо. Средняя оболочка, состоящая из циркулярно-расположенных миоцитов, дифференцируется позднее и более тонкая по сравнению с медией нормально развивающихся вен. Меньшее количество миоцитов, менее выраженная степень их дифференцировки в стенках вен с нарушенным гистогенезом также способствуют развитию варикозного расширения вен.

Еще один признак, характерный для анормального генеза подкожных вен плодов,— это слабое развитие вокруг венозной стенки соединительнотканного влагалища, которое формируется значительно позднее, чем, в норме.

Таким образом, особенности качественного и количественного развития клеточных и неклеточных компонентов стенки вен нижних конечностей, а также темпы их дифференцировки в пренатальный период морфогенеза определяют вероятность возникновения варикозного расширения вен в постнатальный период онтогенеза.

В постнатальный период онтогенеза в начальные фазы развития патологического процесса отмечаются гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных элементов в стенке вен нижних конечностей, которые приводят к значительному ее утолщению. Параллельно гиперплазии и гипертрофии наблюдается гибель гладкомышечных клеток, которые замещаются пролиферирующими фибробластами, активно продуцирующими коллагеновые волокна. Этот процесс постепенно охватывает все слои стенок подкожных вен нижних конечностей (А. В. Покровский, 1979). Резко изменяются эластические свойства венозной стенки, появляются множественные выпячивания в местах резкого ее истончения.

В стенках варикозно расширенных вен наблюдаются значительные изменения со стороны vasa vasorum, что приводит к нарушению трофики сосудистой стенки. При варикозном расширении вен изменения микроциркуляторного русла стенки подкожных вен нижних конечностей носят мозаичный характер (Т. А. Гаджиева, Т. Г. Хлебникова, 1986). В адвентициальной оболочке определяется два вида капилляров: узкие извитые капилляры, которые образуют множественные узлы и петли, и прямые капилляры с широким просветом. Со стороны артериолярного отдела определяются спазмированные и извитые артериолы, часто в их стенках наблюдается пролиферация миоцитов. В других участках артериолы дилятированы, снижено количество гладкомышечных элементов. Венулы расширены, полнокровны. Отмечаются нарушения реологических свойств крови в венулярных сосудах — стаз эритроцитов, их адгезия, признаки сладж-синдрома. Венулы неравномерно расширены, в их стенках определяются одно-двустронние выбухания. Указанные структурные изменения в стенках vasa vasorum приводят к нарушениям трофики, развитию дистрофических и позднее деструктивных процессов в стенке варикозно расширенных вен нижних конечностей.

Эктазии и истинные аневризмы также являются результатом нарушения нормального развития стенок вен. Часто поражаются яремные вены, реже — устье большой подкожной вены бедра, но могут наблюдаться аневризмы и другой локализации (А. В. Покровский, J979). У больных с аневризмой яремной вены в области шеи определяется опухолевидное образование, которое или увеличивается, или появляется при натуживании, во время плача, крика, поворота туловища. В состоянии покоя образование или уменьшается в размерах, или даже исчезает. При осмотре обнаруживается асимметрия шеи из-за опухолевидного образования, которое склонно к прогрессированию. Венозная аневризма может осложниться компрессионным синдромом, тромбозом или разрывом (А. В. Покровский, 1979). В связи с косметическим дефектом, прогрессирующим течением и опасностью развития тяжелых осложнений больным необходимо хирургическое лечение.

Поддержка
 © 2008-2015 Cardiogenes.dp.ua
© обработка Dr. Andy  
Key words: heart, cardiogenesis, cardiac development. Ключевые слова: сердце, кардиогенез, гистогенез миокарда эндокарда эпикарда, ангиогенез, развитие сердечно-сосудистой системы, васкулогенез, эмбриология, теоретическая кардиология, врожденные пороки сердца, струны сердца. Миокард человека и животных, наука, медицина, ветеринария, сердце.
Rambler's Top100 li MyCounter