Сердце, логотип
www.CARDIOGENES.dp.ua
строение и развитие сердечно-сосудистой системы
Кардиогенез :: Взаємозв'язок порушень ритму серця та наявності…
 
Сухожилкові струни серця (Навчально-методичний посібник), Дніпропетровськ, 2006
Козлов В.О., Дзяк В.Г. Сухожилкові струни серця: Навчально-методичний посібник. - Д.: ПП «Ліра ЛТД», 2006. - 128с.
с.88-98
[ ⇐ назад | вперед ⇒ ]

Розділ 6 Взаємозв'язок порушень ритму серця та наявності додаткових сухожилкових струн, пролапсу мітрального клапана

Серед 1359 пацієнтів, що пройшли ЕхоКГ-дослідження, обстежених у відділенні електрофізіологічної діагностики обласного Дніпропетровського діагностичного центру у зв"язку з наявністю скарг на серцебиття і перебоїв роботі серця, додаткові струни серця і пролапс мітрального клапана виявлені відповідно в 166 (12,2*2,4%) і 64 (4,7±1,2%). 150 обстежених пацієнтів без додаткових струн серця/пролапсу мітрального клапана склали контрольну групу. Частка жінок була більшою серед пацієнтів із пролапсом мітрального клапана, до того ж останні були молодші і рідше мали органічну патологію серця, іншу, чим, власне, пролапс мітрального клапана і мітральна регургітація, ним обумовлена. У віковому відношенні група «ДС» зайняла середнє положення. Первісний ретроспективний аналіз показав зустрічальність пролапсу мітрального клапана в групі «Часта/Парна/Групова ШЕС» нарівні 31,5% (40 з 127), однак при повторному ЕхоКГ-дослідженні цих пацієнтів установлено, що лише в 22 (10,3%) з них пролабірування стулок мітрального клапана відзначалось при синусних скороченнях. В інших випадках пролапс мітрального клапана мав місце лише в екстрасистолічних скороченнях. У цілому, частота виявлення додаткових струн серця і пролапсу мітрального клапана в підгрупах з різними порушеннями ритму серця була однаковою і не відрізнялась від такої в групі, де аритмії знайдено не було. Єдине виключення склав пролапс мітрального клапана з мітральною регургітацією 2-3 ступеня, що, у порівнянні з іншими підгрупами, частіше зустрічався в пацієнтів з пароксизмальними фібрілляцією/тріпотінням передсердь і частою/парною/груповою шлуночковою екстрасистолією. Відповідно, не було різниці між групами й у частоті зустрічальності окремих аритмій. Під час аналізу електрофізіологічного дослідження (ЕФД) серця підвищена збудливість шлуночків з індукцією стійкої хитливої шлуночкової тахікардії / фібриляції була знайдена в 2 з 3 9 (5,2± 1,4%) пацієнтів з додатковими струнами серцяй індукованав 33 з 345 (9,6±2,6%) пацієнтів, які їх не мають. Серед пацієнтів із пролапсом мітрального клапана шлуночкові тахіаритмії не були індуковані ні в кого. Групи дослідження не розрізнялись також як у відношенні тривалості інтервалів і зубців зовнішньої ЕКГ (включаючи дисперсію QT), записаної в 12 загальноприйнятих відведеннях, так і інтервалів черезстравохідної і ендокардіальної електрокардіограм. СРРШ частіше зустрічавсь в пацієнтів з додатковими струнами серця. Синдром WPW з однаковою частотою зустрічався у всіх групах. При цьому останні не розрізнялись і по частоті зустрічальності різних локалізацій. У відношенні електрофізіологічних параметрів серця в групах також не виявлено розходжень. Отримані нами результати вивчення фенотипових особливостей у пацієнтів з додатковими струнами серця і пролапсом мітрального клапана свідчили про те, що так звані «малі» ознаки дисплазії сполучної тканини спостерігались в групі. «ПМК» значно частіше, ніж у групах «ДС» і «Контроль», між якими розходжень не було. Частота виявлення цих «малих» ознак як у групі «ПМК», так і в групі «ДС» була в нашому дослідженні нижче, ніж у ряді інших. Однією з причин цієї розбіжності є, можливо, більш строгий з нашої сторони підхід до їх оцінки. Нами враховувались лише такі ознаки, у відношенні оцінки яких у доступній літературі були знайдені кількісні критерії діагностики. Прагнучи максимально нівелювати суб'єктивність оцінки, ми виключили з аналізу такі ознаки, як подовжені пальці і тонкогубість. Тим часом, за даними Г. А. Суханової [77], подовження пальців кисті відзначається більш ніж у 20% осіб із синдромами сполучнотканинної дисплазії. У цілому, С. У. Чебанюк [78] знайшла ознаки дисплазії сполучної тканини в 95% обстежених чорнобильців із пролапсом мітрального клапана. Важливо, однак, відзначити, що якщо в нашому дослідженні вивчавсь винятково первинний пролапс мітрального клапана, то в інших роботах значна частка приходилась на вторинний пролапс мітрального клапана. У цілому, наші результати близькі даним R. В. Devereux et al. [79], що відзначали кістякові відхилення в 41% осіб із пролапсом мітрального клапана (проти 16% у їхніх родичів без пролапсу мітрального клапана), вага менш 90% ідеального значення в 32%, і систолічний шум менше 120-у 53%.

Частота зустрічальності кістякових знаків дисплазії сполучної тканини серед пацієнтів з додатковими струнами серця виявилась лише у 19%, що було не вище, ніж у групі пацієнтів із НЦД / АНС (астено-невротичний синдром). Це нижче, ніж повідомлялось Т. Перетолчиною, за даними якої астенічна статура з вузьким плечовим поясом і подовженими кистями відзначається в кожного п"ятого пацієнта з додатковими струнами серця, а деформація грудної клітки, кіфоз або сколіоз - у 13%. Однак, з огляду на те, що в цитуємій роботі не приводиться критеріїв діагностики зазначених станів, упередженість у їх оцінці може бути основною причиною розбіжності. Отримані ж нами результати можуть бути зіставлені з 16%, що повідомляються R.В.Devereux et al. [79] для пацієнтів без ехокардіографічних змін.

Порівняння показало, що частота зустрічальності різних аномалій кістяка серед осіб із пролапсом мітрального клапана вірогідно вище, ніж серед таких, що мають додаткові струни серця й осіб, що не мають ехокардіографічних змін і феноменів.

Таким чином, і в цій масі дослідження не знайдено переконливого доказу того, що додаткові струни серця є проявом сполучнотканинної дисплазії серця. Приймаючи до уваги, що контрольну групу склали пацієнти з НЦД/АНС, як контраргумент цьому висновкові може бути приведене твердження Е. В. Земцовського [80] і А. М. Вейна й ін. [81], що і НЦЦ є, по суті, проявом системного дефекту біологічних мембран, що реалізується як в особливостях центральних і периферичних нервових рецепторів, так і в розвитку сполучнотканинної дисплазії. Це питання, однак, вимагає спеціального вивчення.

Клінічні прояви

При вивченні особливостей роботи серця за даними аускультації в хворих із пролапсом мітрального клапана і додатковими струнами серця були виявлені типові дані: систолічний шум, систолічний щиглик. Характер і частота аускультативних ознак в обстежених відповідали таким за даними літератури і підтвердили різноманіття звукової симптоматики як у пацієнтів із пролапсом мітрального клапана, так і з додатковими струнами серця. Аускультація дозволяла діагностувати пролапс мітрального клапана і додаткові струни серця в 63% випадків.

Ведучу роль у діагностиці пролапсу мітрального клапана і додаткових струн серця в даний час належить ехокардіографії.

Двомірне ехокардіографічне обстеження значно підвищує чутливість і специфічність діагностики пролапсу мітрального клапана і додаткових струн серця.

Більшість авторів розділяє точку зору, що додаткові струни можуть брати участь у походженні систолічного шуму (СумароковА.В.ІІн., 1989.[20],ДомницькаТ.М.іін, 1988. [38]). Розташовуючись перпендикулярно току крові в серці додаткова струна виразно може вести до відповідних клінічних проявів. По характеру шум при додаткових струнах музичний, низькоамплітудний. Іноді шум краще вислухати на основі серця який імітує картину аортального стенозу. Питання про обов"язковість наявності систолічного шуму при додаткових струнах остаточно не з"ясований. А. В. Сумароков і співавтори [38] знайшли систолічний шум у всіх обстежених осіб з додатковими струнами. J.Malouf і співавтори [43], зареєстрували систолічний шум лише в 27,6% пацієнтів з додатковими струнами. Chen-Yu Miao й інші [46], не знайшли зв"язку між додатковими струнами і систолічним шумом.

Поширеність додаткових струн серед осіб з безневинним систолічним шумом вивчена в двох дослідженнях. За даними J.Malouf і співавт. [43] додаткові струни зустрічаються в 76% дітей і в 40% дорослих з безневинним систолічним шумом (у середньому 52% проти 25% загальної поширеності додаткових струн, виявленої авторами). A.Wessel і співавт [82] знайшли додаткові струни в 72% дітей із систолічним шумом (при загальній поширеності додаткових струн у 9%).

Питання про походження систолічного шуму при наявності додаткових струн у лівому шлуночку залишається відкритим. Донедавна серед авторів не було сумнівів, що додаткова струна викликає турбулентний струм крові, перешкоджаючи її рухові, наслідком чого є систолічний шум. М.Н.Choo і співавт (1982) продемонстрували систолічне тремтіння додаткової струни, що збігає по частоті із систолічним шумом, зареєстрованим фоно-кардіографічно. А. В. Сумароков і співавт [38] при доплерехокардіографії спостерігали турбулентність струму крові в області розташування додаткової струни. Однак J. A. Lastra Galan і співавт. [49], обстеживши 95 чоловік з додатковими струнами методом кольорової доплерехокардіографії, не знайшли турбулентного кровотоку навколо додаткової струни в жодному випадку. Таким чином, ехокардіографічне дослідження дозволяє значно поліпшити діагностику досліджуваних станів. У літературі систолічний шум в осіб без об"єктивних ознак порушення нормальної морфологічної будівлі серця і судин донедавна іменувавсь «функціональним». Цей термін багато років зазнає критики, тому що до «функціонального» шума відносили і систолічний шум при анемії, і при пролапсі мітрального клапана, і систолічний шум другої половини вагітності. Т. М. Домницька і співавт. [20] запропонували називати систолічний шум при додаткових струнах у лівому шлуночку акцидентальним (несуттєвим). Погоджуючись із принциповою логічністю терміна «акцидентальний», ми, усе-таки, вважаємо більш удалим запропонований А. В. Виноградовим (1987) термін «безневинний систолічний шум». По-перше, цей термін дуже вдалий з деонтологічної точки зору, по-друге, слово «безневинний» є перекладом англійського «innocent» - терміна, що застосовується в усому світі для позначення систолічного шуму, в основі якого не лежать процеси, що призводять до розвитку пороку серця.

Виявлене нами часте поєднання безневинного за своїми параметрами систолічного шуму і додаткових струн у лівому шлуночку збігається з даними багатьох авторів.

Ми пропонуємо дві гіпотези для пояснення причини шуму при додаткових струнах. Додаткові струни містять м"язові волокна (R.J.Myerberg et al.,) і, скорочуючись в систолу, «витягають» на себе ділянку прилягаючого ендоміокарда, що ехокардіографічно нагадує картину пісочного годинника. Можливо, додаткова струна, натягаючись, видає звук струни, що натягається. Ця гіпотеза добре пояснила б музичний характер шуму, однак з того ж факту можна зробити інший висновок: додаткова струна, витягаючись в бік перегородки, створює обструкцію вивідного тракту лівого шлуночка, що і є причиною систолічного шуму. На можливість участі додаткових струн в обструкції вивідного тракту лівого шлуночка вказували Т.Ebels і співавт. (1984) і Е. Ryssing і співавт. (1984). Можливо, також, що обидва механізми співіснують.

Ми також показали систолічне тремтіння додаткової струни при одномірній ехокардіографії в пацієнта із систолічним шумом. Ехокардіографічні ознаки пролапсу мітрального клапана можуть виявлятись в 35% випадків. Мабуть, виявлене нами в 26,3% випадків сполучення додаткових струн у лівому шлуночку і неспецифічних ехокардіографічних ознак пролабірування мітрального клапана може свідчити як про відсутність зв"язку між ними, так і про можливості сполучення.

Таким чином, проведений нами аналіз аускультативної картини при додаткових струнах у лівому шлуночку підтверджує зв"язок додаткових струн із безневинним систолічним шумом і може побічно служити підтвердженням відсутності систолічного шуму в осіб з неспецифічними ознаками пролабірування мітрального клапана.

Систолічний шум залишається проблемою в клінічній практиці. Ми показали зв"язок безневинного систолічного шуму і додаткових струн у лівому шлуночку серця. Безсумнівно, що для з"ясування їх істинної поширеності і взаємозв"язку знадобляться популяційні дослідження.

Широке впровадження ехокардіографії полегшить задачу лікаря при диференціальній діагностиці. Але не слід забувати, що додаткова струна може супроводжувати будь-яке захворювання або ваду серця, тому додаткова струна внаслідок своєї високої поширеності повинна стояти останньою в списку причин систолічного шуму.

Спроби виявити ЕКГ-особливості, характерні для додаткових струн серця і пролапсу мітрального клапана, починались неодноразово. Дискусії ведуть в основному з приводу інтервалу QT і його дисперсії в пацієнтів із пролапсом мітрального клапана і синдромом ранньої реполярізації шлуночків в осіб з додатковими струнами серця,

У нашому дослідженні різниці в тривалості інтервалів і зубців ЕКГ і Гіс-електрограми не знайдено.

По літературним даним, частота подовження інтервалу QT при реєстрації ЕКГ склала від 2,5 до 26,6%. Відомо, що в патогенезі аритмій цей синдром відіграє ведучу роль і значно змінює рефрактерний період різних відділів міокарда шлуночків, підсилює сприйнятливість серця до шлуночкових тахікардій і фібриляції шлуночків. Подовження інтервалу QT можна розглядати як можливий прогностичний критерій раптової смерті. Визначальну роль у розвитку подовженого інтервалу QT приділяють дисбалансові симпатичного відділу вегетативної нервової системи.

Дисперсія інтервалу QT у групах також не розрізнялась, хоча в підгрупі «ПМК» з мітрального регургітацією 2-3 ступеня значення цього показника було вірогідно, що відповідає даним F.I.Parthenakisetal. Пізні потенціали шлуночків були винятково рідкою знахідкою у всіх підгрупах, що вивчались проспективно. Вияв їх був трохи вище в пацієнтів, що мали шлуночкову екстрасистолію, однак, розходження не досягло рівня вірогідності. Аналогічні результати одержала И. Т. Курильченко [65]. Н.Jabi et al. [66] знайшли пізні потенціали шлуночків у 12 з 41 пацієнта з пролапсом мітрального клапана і значною мітральною регургітацією, однак протягом 3 років спостереження випадків раптової смерті або випадків появи клінічно значимих шлуночкових порушень ритму зареєстровано не було. Так і серед наших пацієнтів пізні потенціали були зареєстровані лише в пацієнтів з вираженою гіпертрофією лівого шлуночка. У цілому, отримані нами дані дозволяють стверджувати, що зміни тривалості інтервалів і зубців ЕКГ не мають характерних рис для пролапсу мітрального клапана і додаткових струн серця.

При порівнянні частоти різних ЕКГ-феноменів виявилось, що синдром ранньої реполярізації шлуночків вірогідно частіше зустрічався в групі додаткових струн серця в порівнянні з пролапсом мітрального клапана і контролем: 19,2±4,1% проти 9,3±2,2% і 10,7±3,1 % відповідно (р<0,02 в обох випадках), а частота виявлення синдрому WPW у групах не розрізнялась. Перша знахідка виглядає цілком природною і погоджується з даними інших авторів. Часте сполучення синдрому ранньої реполярізації шлуночків і додаткових струн серця може бути пояснене в такий спосіб. У випадку, коли додаткова струна серця, що прикріплюється в базальній частині міжшлуночкової перегородки здатна ретроградно проводити імпульс трохи швидше, ніж система Пуркіньє, здійснюється ретроградне попереднє збудження базальної частини лівого шлуночка. Це попереднє збудження залишається досить локальним, тому що перевищення швидкості проведення по додатковій струні серця в порівнянні з волокнами Пуркіньє невелике. Це попереднє збудження не знаходить відображення на зовнішній електрокардіограмі, тому що його ознаки «тонуть» у комплексі QRS. Відповідно, на тій же ділянці раніш починається реполяризація, що виявляється на ЕКГ типовими ознаками синдрому ранньої реполяризації шлуночків.

Що стосується синдрому WPW, то зустрічальність його у всіх групах склала близько 14%. З іншого боку, частота вияву пролапсу мітрального клапана в пацієнтів, що мають додаткові шляхи проведення виявилась не вище, ніж в осіб зі стійкими тахіаритміями, не зв'язаними із синдромом попереднього збудження.

Таким чином, немає підстави говорити про яку-небудь асоціацію феноменів WPW, пролапсу мітрального клапана і додаткових струн серця. Деякою мірою наші результати суперечать даним Е. В. Митченко [67] і М. С. Кушаковського, але відповідають даним М.D.Sorbo et al. [68] і С.W.Chiou [69].

У рамках нашого дослідження факт асоціації синдрому WPW із пролапсом мітрального клапана не знайшов свого підтвердження. Нам представляється, що міксоматоз є принципово іншим, ніж ДПП, феноменом, можливо, не зв"язаним, як вони, з аномалією ембріонального розвитку серця.

Клінічні особливості

Ні характер скарг, ні показники варіативності ритму і фізичної працездатності в групах «ІГМК», «ДХ» і «НЦД/АНС» істотно не розрізнялись. Основним показником, що відрізняє групу «ПМК» від інших, був рівень ситуативноїй особистішої тривожності, який у пацієнтів із пролапсом мітрального клапана був значно вище. Наші результати деякою мірою суперечать даним Л. А. Голіка [70], що знайшов визначені специфічні риси в пацієнтів з так званим, синдромом пролапсу мітрального клапана. Вивчаючи популяцію, що включила військовослужбовців термінової служби, з яких 105 мали пролапс мітрального клапана, 30 в минулому здорові і ЗО страждали НЦД, автор знайшов, що в порівнянні з останніми пацієнти із синдромом пролапсу мітрального клапана рідше мали постійні болі в області серця і серцебиття, але частіше пред"являли скарги на кардіальний дискомфорт і зниження працездатності. Крім того, підвищена пітливість була більш характерна для пацієнтів із НЦД. Однак ці розходження могли бути обумовлені особливостями досліджуваного автором контингенту. У госпітальних умовах обстежились військовослужбовці термінової служби, що мають як синдром пролапсу мітрального клапана, так і асимптомний пролапс мітрального клапана Як уже відзначалось вище, у цій ситуації агравація симптомів, або навіть симуляція у пацієнтів, що обстежувались,представляється досить імовірною. З іншого боку, наші дані узгоджуються з результатами ряду інших авторів. A. S. Hickey et al. [71], які продемонстрували відсутність розходжень між пацієнтами з пролапсом мітрального клапана і пацієнтами з іншими кардіоваскулярними синдромами у відношенні невротичної симптоматики, досліджуваної за результатами заповнення опитувальників Айзенка й анкети загального здоров"я. С. В. Чебанюк, вивчаючи функціональний стан системи кровообігу при пролапсі мітрального клапана в ліквідаторів наслідків Чорнобильської катастрофи, не знайшла особливостей у суб"єктивній симптоматиці, у порівнянні з такою у ліквідаторів, які її не мають. Не знайшла достовірних розходжень між пацієнтами з НЦЦ і ІЩД±ДХ/ПМК у частоті зустрічальності характерних симптомів і И.Т. Курильченко.

Звертає на себе увагу більший, у порівнянні з іншими групами, рівень тривожності пацієнтів із пролапсом мітрального клапана, виявлений у нашому і ряді інших досліджень. Важко уявити собі, щоб причиною цього була велика вираженість дисплазії сполучної тканини в них.

Представляється виправданим припущення про ятрогенний характер цієї тривожності. Якщо пацієнтові з НЦД ключовою представляється, імовірно, фраза лікаря «у Вас немає захворювань серця, і Ваші симптоми обумовлені функціональними змінами», то пацієнт із пролапсом мітрального клапана одержує іншу інформацію. Поза залежністю від характеру симптомів і ступеня регургітації пацієнтові повідомляється про наявність у нього органічної патології серця/пролапсу мітрального клапана і, можливо, про необхідність прийому антибіотиків для профілактики бактеріального ендокардиту при лікуванні в дантиста або у випадку проведення хірургічних утручань.

Таким чином, ключовою залишається, імовірно, фраза «у Вас виявлена органічна патологія серця». У відношенні додаткових струн серця ситуація все-таки інша. Незважаючи на спроби в останні десятиліття зв"язати їх з порушеннями ритму серця і погіршенням прогнозу, серед лікарів, у цілому, зберігається думка про доброякісність цього феномена. Поза залежністю від відношення лікаря до проблеми зв"язку додаткових струн серця із сполучнотканинною дисплазією, вона рідко виноситься як діагноз. Відповідно, не акцентується можливе патологічне значення додагкових струн серця в порожнинах серця.

Вивчення параметрів варіативності серцевого ритму також не виявило розходжень між пацієнтами з НЦД/АНС і так званим синдромом пролапсу мітрального клапана (як, утім, і з групою «ДС»).

При цьому у всіх групах відзначались зменшення ВЧ компонента в порівнянні з контролем, що відбиває ознаки зниження тонусу вагуса. Відзначена також недостовірна тенденція до зменшення, у порівнянні зі здоровими особами, НЧ компонента. Остання знахідка відповідає даним В. Д. Немцової [72], що проводила аналіз варіативності ритму в пацієнтів з ідіопатичним пролапсом мітрального клапана. Все-таки в роботі, що цитується, депресія НЧ компонента була більш значною.

Зменшення НЧ компонента ВСР і відносин НЧ/ВЧ, визначене в пацієнтів із симптомами НЦЦ/АНС поза залежністю від наявності або відсутності додаткових струн серця/пролапсу мітрального клапана, слід, імовірно, трактувати з обережністю, тому що не виключено, що ці показники відображують у більшому ступені стан вагосимпатичного балансу, чим, власне, рівень симпатичного тонусу. З іншого боку, на думку ряду авторів, НЧ компоненти відображують саме активність симпатичного відділу автономної нервової системи. Тому цілком можливо, що автономні порушення в цій групі пацієнтів обумовлені депресією обох відділів автономної нервової системи. На користь цього припущення свідчать, зокрема, відсутність даних про ефективність бета-блокаторів у пацієнтів з так званим синдромом пролапсу мітрального клапана, з однієї сторони, і переконлива ефективність регулярних фізичних вправ, з іншої. У цитуємій вище роботі Л. Голика (аналіз за методикою Баєвського) симпатикотонія була переважним порушенням вегетативного балансу в пацієнтів із пролапсом мітрального клапана. Це частково узгоджується з даними ряду робіт, у яких результатами тимчасового і/або спектрального аналізу варіативності ритму продемонстрована перевага симпатикотонії в пацієнтів із пролапсом мітрального клапана і ряд інших патологічних симптомів: шлуночкової екстрасистолії високих градацій, синкоп і т. ін. Неясно, однак, чи можуть результати тимчасового аналізу, запропонованого Баєвським для аналізу вегетативного статусу здорових осіб, бути застосовані до пацієнтів, що мають те або інше захворювання, пов"язане з його змінами. До того ж, за даними цього автора, в пацієнтів із синдромом пролапсу мітрального клапана вегетативний гомеостаз був збережений вірогідно частіше, ніж в страждаючих ІЩД/АНС, однак також часто він був збережений і в здорових осіб контрольної групи. Цей факт може бути непрямим підтвердженням висунутого вище припущення про можливі агравації / симуляції частиною обстежуваних у цій роботі своїх симптомів, що, безумовно, знижує цінність даних, що представляються автором.

Зменшення високочастотного компонента, відзначене нами, і, раніше, S.Marangonietal. [73],іА.М.Мартиновимтаін. [74]може свідчити на користь того, що навіть передбачувана симпатикото-нія є лише відносною і пов"язана зі зниженим парасимпатичним тонусом.

Проба з навантаженням на велоергометрі показала, що фізична працездатність пацієнтів із НЦД/АНС, знаходячись у межах нормальних значень, усе-таки нижче, ніж у здорових. Дійсно, після виключення з груп «ДХ» і «НЦД / АНС» пацієнтів, що мають індекс маси тіла більший середнього значення для «ПМК», розходження зникло.

Наші результати почасти суперечать даним авторів, що відзначили зниження цього показника в групі пацієнтів з додатковими струнами серця в порівнянні з групою пролапсу мітрального клапана. Однак у цій роботі обстежились особи, що вважали себе здоровими. Крім того, майже у всіх осіб групи додаткових струн серця був незначний пролапс мітрального клапана. Не виключена можливість того, що сполучення цих феноменів в одного пацієнта може мати визначений негативний вплив на фізичну працездатність. Слід зазначити, що й у роботі, що цитується, значення цього показника не виходило за межі норми, а при поділі групи пацієнтів з додатковими струнами серця за статевими ознаками виявилось, що розходження зберігалось лише в жінок. Автори вважають, що причиною зниження толерантності до фізичного навантаження може бути неможливість збільшити хвилинний обсяг кровообігу внаслідок «утримання» порожнини лівого шлуночка в межах, обумовлених довжиною і розтяжністю поперечної додаткової струни серця. У цьому випадку, однак, зовсім неясно, чому аналогічна ситуація не спостерігалась у жінок.

Таким чином, отримані нами дані не підтверджують гіпотези про синдром пролапсу мітрального клапана як самостійного, відмінного від НЦД і АНС симптомокомплексу. Відповідно, не виявлено й особливостей відповідної симптоматики в пацієнтів з додатковими струнами серця.

 

Сухожильные струны сердца - пособие
Козлов В.О., Дзяк В.Г. Сухожилкові струни серця: Навчально-методичний посібник. — Д.: ПП «Ліра ЛТД», 2006.— 128с.
  Розділ 1. Клiнiчна анатомiя сухожилкових струн (Козлов В.О., Довгаль Г.В., Шаторна В.Ф.);
  Розділ 2. Патогенетичнi аспекти виникнення аномально розташованих сухожилкових струн (Козлов В.О., Шаторна В.Ф., Машталiр М.А, Козлов С.В.);
  Розділ 3. Зустрiчальнiсть аномально розташованих додаткових струн i пролапсу мiтрального клапана серця людини (Дзяк В.Г.);
  Розділ 4. Розповсюдженiсть додаткових сухожилкових струн, пролапсу мiтрального клапана та мiксоматозiв стулок атрiо-вентрикулярних клапанiв (Дзяк В.Г.);
  Розділ 5. Клiнiко-функцiональнi особливостi пацiєнтiв з пролапсом мiтрального клапана та додатковими струнами (Дзяк В.Г.);
  Розділ 6. Взаємозв'язок порушень ритму серця та наявностi додаткових сухожилкових струн, пролапсу мiтрального клапана (Дзяк В.Г);
  Розділ 7. Кардiальнi диспластичнi синдроми (Дзяк В.Г.);
    Заключення.
Поддержка
 © 2008-2015 Cardiogenes.dp.ua
© обработка Dr. Andy  
Key words: heart, cardiogenesis, cardiac development. Ключевые слова: сердце, кардиогенез, гистогенез миокарда эндокарда эпикарда, ангиогенез, развитие сердечно-сосудистой системы, васкулогенез, эмбриология, теоретическая кардиология, врожденные пороки сердца, струны сердца. Миокард человека и животных, наука, медицина, ветеринария, сердце.
Rambler's Top100 li MyCounter