Сердце, логотип
www.CARDIOGENES.dp.ua
строение и развитие сердечно-сосудистой системы
Кардиогенез :: Механизмы  клеточного роста  в  миокарде…
 
Гистогенетические процессы в развивающемся миокарде (Шпонька И.С., монография), 1996
(Шпонька И.С. Гистогенетические процессы в развивающемся миокарде млекопитающих: монография.- Дн-вск, 1996)
с.63-96
[ ⇐ назад | вперед ⇒ ]

Глава 3 Клеточный рост

Определение и  количественная  оценка механизмов  клеточного роста  в  миокарде

Основой клеточного роста - одного из составляющих гистогенеза (А.А.Клишов, 1984) - является увеличение массы субклеточных структур (Ю.А.Макагян. 1975).

При изучении роста клеток миокарда традиционно использовалась морфометрическая оценка длины, диаметра и абсолютного объема кардиомиоцитов и клеток стромы. Общепризнанным считается факт непрерывного увеличения линейных и объемных характеристик кардиомиоцитов в ходе развития (Г.К.Петухова, 1975; Hirakow et al., 1980; Hirakow, Gotoh, 1980; Mattfeldt, 1987); причем наиболее популярным параметром, позволяющим оценить размеры мышечных клеток, оказался их диаметр.

Практически отсутствуют сведения об изменении длины кардиомиоцитов. однако, учитывая данные об увеличении абсолютного объема этих клеток в ходе онтогенеза (Anversa et al., 1980), сведения о динамике диаметра мышечных клеток следует считать корректными при Рассмотрении роста кардиомиоцитов. Длина и диаметр зрелых миоцитов сердца у разных видов млекопитающих широко варьирует (Legato, 1973; Zak, 1974; Schwarzfekd, Jacobson, 1979; Vahouny et al., 1979), хотя корреляция разрезов миоцитов и массы тела животного отсутствует (Black-Schaffer et al., 1965; Korecky, Rakusan, 1978; David, 1979).

Обнаружены достоверные различия в средних значениях линейных и объемных размеров кардиомиоцитов различных зон миокарда (Tomanek R.J., 1973; Aversa et al., 1978; Gerdes et al., 1979, 1987). Индивидуальные размеры мышечных клеток находятся в прямой зависимости от количества в них ядер (И.Д.Шперлинг, Л.А.Аракелян. 1989; Nag et аl., 1977; Bisshop, Drummond, 1979), при этом у моноядерных клеток длина увеличивается в большей степени, чем ширина.

Размеры эндотелиальных и соединительнотканных клеток миокарда также подвержены значительным возрастным изменениям. Объем клеток соединительной ткани возрастает как в пре-, так и в постнатальном онтогенезе крыс, а объем эндотелиоцитов достигая максимума у молодых животных, снижается в течение жизни (David et al., 1981).

При анализе процесса клеточного роста мы исходили из классического представления о том, что всякий биологический рост является многоуровневым процессом, основанным на сложных и целенаправленных перестройках субклеточных системообразующих элементов. Именно поэтому для анализа использован как феноменологический подход к изучаемому процессу (оценка динамики результирующих показателей роста кардиомиоцитов), так и системный подход (количественная оценка сдвигов основных объемных компонентов клетки с учетом структурных межкомпонентных взаимосвязей).

Феноменологический подход к оценке роста кардиомиоцитов (анализ динамики линейных и объемных показателей роста) позволяет выявить ряд закономерных сдвигов на этапах раннего онтогенеза изучаемых млекопитающих. Так, средний объем малодифференцированных миоцитов трубчатого сердца человека (4-я неделя эмбриогенеза) составляет 402,6 мкм3, кролика и крысы (10-е сутки эмбриогенеза) - 408,5 мкм3 и 362,6 мкм3 соответственно, мыши (9-е стуки эмбриогенеза) - 364,8 мкм3. В период ранних морфогенетических преобразований сигмовидного сердца увеличение клеточного объема имеет статистической значимости (Рис.46), однако в последующем происходит активное нарастание объемных показателей у всех изученных объектов.

Одна из особенностей гистогенеза миокарда заключается в формировании двуядерных кардиомиоцитов (см. материалы 1-й главы): начиная с 15-16-х суток эмбриогенеза экспериментальных животных и с 20-й недели пренатального онтогенеза человека в миокарде присутствуют, по крайней мере 2 количественно значимых популяции сократительных клеток, различающихся по количеству ядер. Выяснилось, что процесс клеточного роста во многом определяется количеством генетического материала в клетке, поэтому в нашей работе проведена дифференцированная оценка параметров роста для каждой из двух указанных клеточных популяций.

46 47

К концу эмбрионального периода в результате активного роста средний объем одноядерных сократительных клеток в миокарде человеческого зародыша (8-я неделя пренатального развития) двукратно превышает соответствующие значения в трубчатом сердце, а у экспериментальных животных нарастание клеточного объема выражено еще более значительно (в 8-11 раз) (Рис.46), в постэмбриональном развитии человека скорость нарастания клеточных объемов остается на том же уровне, что и в конце эмбриогенеза, однако начиная с 16-й недели пренатального онтогенеза наблюдается резкое ускорение в увеличении среднего объема кардиомиоцитов, которое постепенно замедляется до конца плодного периода. В миокарде кроликов подобное ускорение начинается уже в конце эмбрионального развития (Рис.46), у крыс и мышей - с 1-го дня жизни. На протяжении 2-3-й недели постнатального онтогенеза изученных экспериментальных животных происходит постепенное замедление увеличения среднего клеточного объема, подобно тому, как это наблюдается в конце плодного периода развития человека.

Динамика изменений длины одноядерных кардиомиоцитов подчиняется общей закономерности для всех изученных объектов: линейное нарастание параметра, происходящее чрезвычайно высокими темпами, резко сменяется периодом стабильности средней длины клетки (Рис.47). В миокарде человека указанная стабилизация наблюдается на 16-й неделе плодного периода на уровне 86-103 мкм, в миокарде кролика - на 24-й неделе эмбриогенеза на уровне 84-99 мкм, у крыс и мышей - за 2 дня до рождения на уровне 72-81 мкм и 78-95 мкм соответственно. На более поздних этапах развития млекопитающих статистически значимых изменений длины кардиомиоцитов не происходит.

Совершенно иной характер изменений наблюдается при изучении площади поперечного сечения одноядерных* сократительных клеток. В эмбриональном кардиомиогенезе экспериментальных животных и вплоть до 16-й недели пренатального онтогенеза человека толщина клеток увеличивается умеренными темпами, затем сменяясь периодом активного нарастания площади поперечного сечения (Рис.48). Наиболее интенсивное утолщение миоцитов происходит с 16-й по 28-ю неделю внутриутробного развития у человека; у кролика - с 24-го дня эмбриогенеза по 5-е сутки жизни; у грызунов - в первую неделю антенатального периода. Хронологически интенсивное утолщение клеток совпадает с периодами наиболее активного увеличения их объема, но не длины.

48 49

Характерной особенностью процесса роста сократительных кардиомиоцитов является то, что клетки в трабекулярном слое миокарда в течение всего эмбрионального развития млекопитающих значительно превышают по своему объему миоциты компактного слоя, причем это обусловливается не столько удлинением клеток, сколько их утолщением. Учитывая многочисленные литературные данные о повышенной специализации клеток мышечных трабекул (по сравнению с миоцитами компактного миокарда), мы полагаем, что степень цитодифференцировки связана именно с увеличением толщины сократительных клеток. В пользу этого предположения свидетельствует также то обстоятельство, что наблюдающееся в раннем развитии активное удлинение иалодифференцированных кардиомиоцитов не приводит к столь выраженному увеличению клеточного объема, как это наблюдается на более поздних стадиях онтогенеза при интенсивном утолщении сократительных клеток.

Строго говоря, решение этого вопроса в рамках феноменологического подхода к проблеме роста остается лишь на уровне предположения. Для анализа механизмов клеточного роста с позиций системного подхода были изучены динамики роста ведущих объемных компонентов сократительной клетки - ядра, миофибрилл, митохондрий, гликогена, липидов.

Морфометрический анализ показал, что величины среднего объема ядра сократительной клетки млекопитающих на этапе трубчатого сердца колеблются в пределах 28-41 нкм3, что составляет 8-11% объема клетки. На протяжении эмбрионального кардиомиогенеза увеличение ядерных объемов происходит низкими темпами (у человека за неделю средний прирост составлял лишь 5-8% оТ исходного объема; у кроликов за сутки объемный параметр увеличивается на 3-5%; в эмбриогенезе крыс и мышей статистически весомых сдвигов не обнаруживается). Начиная с поздних эмбриональных стадий, резко возрастают значения ядерных объемов в миокарде экспериментальных животных: за первые 5 дней постнатального развития скорость увеличения среднего объема ядра составляет от 76%/сут у кролика до 83%/сут у мыши. После этого относительно непродолжительного периода нарастание объема ядер резко замедляется, и стабилизировалось на уровне 138-163 мкм3 в миокарде кролика и в пределах 152-198 мкм3 в сердце крыс и мышей. В миокарде человека также выявляется период активного нарастания среднего ядерного объема (с 16-й по 28 неделю плодного развития), однако кривая динамики изучаемого параметра не имеет столь резко выраженных изломов, как у крыс и мышей (Рис.49).

Описанные выше сдвиги значений ядерных объемов происходят на фоне закономерных изменений объемов клетки. Изучение ядерно-цитоплазматического индекса одноядерных сократительных кардимиоцитов, результирующего объемное соотношение между ядром и цитоплазмой, показывает сопоставимый характер направленности полученных кривых во временных рядах изученных экспериментальных животных (Табл.22-25): резкое снижение величины индекса в эмбриогенезе сменяется стабилизацией значений параметра после рождения. В миокарде грызунов за 2 дня до рождения отмечаются минимальные величины ядерно-цитоплазматического соотношения, связанные с тем, что активный рост клетки в этот период уже начинается, а объемы ядер не изменяются (Табл.24; 25). Еще одна особенность, обнаруженная в миокарде крыс и мышей в период стабилизации исследуемой динамики. заключается в том. что средние величины ядерно-цитоплазматического индекса в среднем на 35% (р<0,05) превышают соответствующие значения в миокарде человека и кролика (Табл.22; 23).

т.22 т.23 т.24 т.25

Одним из важнейших объемных компонентов сократительной клетки миокарда, обусловливающим ее рост и развитие, является миофибриллярный аппарат. Стереологические исследования показали, однако, что в начальные периоды эмбрионального кардиомиогенеза млекопитающих, как средний объем, так и объемная плотность миофибрилл в клетке находятся на низком уровне. На протяжении эмбриогенеза происходит постепенное увеличение объема миофибриллярного аппарата, причем скорость этого увеличения заметно выше, чем интенсивность увеличения клеточного объема. Это приводит к активному накоплению объемной доли, занимаемой миофибриллами в цитоплазме кардиомиоцитов (Рис.50). У новорожденных кроликов объем миофибрилл в сократительной клетке достигает в среднем 1260 мкм3, что составляет 27% от объема кардиомиоцита; у новорожденных крыс и мышей эти значения составляют 550 мкм3 (24%) и 590 мкм3 (23%) соответственно.

Начиная с момента рождения в миокарде экспериментальных животных отмечается значительное нарастание миофибриллярной массы на фоне активного увеличения клеточных объемов (Рис.51); это обусловливает некоторую первоначальную стабилизацию относительного объема, занимаемого миофибриллами в цитоплазме сократительной клетки, однако в последующем скорость накопления миофибрилл начинает заметно превосходить нарастание объемов сердечных миоцитов. В связи с этим плотность упаковки миофибриллярного аппарата вновь начинает постепенно нарастать до уровня 0,40-0.45 мкм^/икм3 (40-45% клеточного объема).

В миокарде плодов человека относительная стабилизация плотности упаковки миофибрилл на уровне 0,20-0,24 мкм3/мкм3 наблюдается в период с 8-й по 12-ю неделю пренатального онтогенеза. В течение 5-го месяца внутриутробного развития абсолютный объем миофибрилл в клетке вырастает от 620 мкм3 (16 нед) до 1350 мкм3 (20 нед), то есть более чем в 2 раза, тогда как клеточные объемы за этот период увеличиваются менее чем в 1.5 раза; это приводит к существенному нарастанию плотности упаковки миофибрилл с последующей -постепенной стабилизацией значений параметра вплоть до окончания плодного периода.

50 51

При стереологическом анализе митохондриального аппарата, играющего важную системообразующую роль в процессе роста кардиомиоцитов, выявляются существенные и неоднозначные сдвиги объемных показателей на этапах онтогенеза млекопитающих. Так, в частности, на протяжении эмбриогенеза человека и кролика как абсолютный (Рис.52), так и удельный объемы митохондрий кардиомиоцитов (Рис.53) возрастают быстрыми темпами, тогда как в миокарде крыс и мышей активное увеличение объема митохондриального аппарата наблюдается лишь в конце эмбрионального периода. В начале постэмбрионального периода активное объемное развитие митохондриального аппарата сменяется фазой относительной стабильности плотности упаковки органелл в цитоплазме сердечных миоцитов: в этот период интенсивная скорость клеточного роста сопоставима по выраженности со скоростью накопления митохондрий.

52 53

В течение 2-4-й недель жизни изученных экспериментальных животных продолжается интенсивное увеличение абсолютного объема митохондрий в сократительной клетке на фоне относительной стабилизации клеточных объемов; этим обусловливается значительное нарастание объемной доли митохондриального аппарата в саркоплазме кардиомиоцитов. составляющей к концу 1-го месяца постнатального развития указанных объектов 0,40 мкм3 (кролик, мышь) и 0.41 мкм3  (крыса).

В постэмбриональном периоде в миокарде человека активное нарастание плотности упаковки митохондрий обнаруживается лишь до 12-й недели плодного периода, когда указанные органеллы занимают 1/5 часть клеточного объема. В последующем относительный объем митохондрий не изменяется в статистически значимой степени: увеличение абсолютного объема митохондриального аппарата и объема кардиомиоцита происходит параллельно.

Специфическим объемным компонентом сократительных кардиомиоцитов в раннем онтогенезе млекопитающих являются запасы энергетического материала, представленные в виде цитоплазматических включений гликогена и липидов. Кривые нарастания абсолютного объема гликогена, представленные на рисунке 55, отчетливо демонстрируют целенаправленность этого процесса с характерным изломом динамики в позднем эмбриональной периоде у изученных экспериментальных животных. Именно в это время относительный объем гликогена в цитоплазме сократительных клеток достигает своих пиковых значений: у кролика (21-е сутки эмбриогенеза) - 16,2% от всего клеточного объема; у крысы и мыши (18-е сутки) - 14,1% и 14,4% соответственно.

В течение 1-2-й недель постнатального онтогенеза указанных животных абсолютный объем гликогена продолжает активно нарастать, однако относительный объем гранул гликогена в цитоплазме миоцитов, напротив, снижается за счет преобладающей скорости увеличения клеточного объема в_этот период. К концу 1-го месяца постнатального развития происходит резкое уменьшение абсолютного объема гликогена; при этом относительное содержание гликогеновых гранул в рабочем миокарде изученных животных составляет лишь 1,2%-1.8% от всего клеточного объема.

Относительное содержание гликогена в сократительных клетках миокарда человека в эмбриональном периоде является значительно более низким, чем у изученных экспериментальных животных (Рис.54); в этот период гранулы гликогена занимают лишь от 3,8% 4-нед) до 5,8% (8 нед) объема клетки. Весьма характерно, что на протяжении всего плодного периода развития плотность упаковки гликогена принимает устойчивые значения, колеблющиеся в узком диапазоне (от 0,057 мкм3/мкм3 до 0.064 мкм3/мкм3); очевидно, что интенсивное накопление абсолютного объема запасов гликогена (Рис.55) было четко сопоставимо со скоростью роста кардиомиоцитов.

54 55

Динамика объемных показателей липидного материала в миокарде млекопитающих, в общих чертах, подчиняется закономерности, выявленной при изучении содержания гликогена. Максимальные значения плотности упаковки липидных включений наблюдаются у новорожденных экспериментальных животных и составляют в миокарде кроликов - 5.1% клеточного объема; у крыс - 4,7%; мышей - 4.9%. Дефинитивные величины относительного содержания липидов (Рис.56), достигаемые, в основном, к концу 1-го месяца постнатального развития, в миокарде зрелых кроликов составляют 2.4%; крыс и мышей -1,6%-1,7%. Динамика абсолютного объема липидных включений в ткани миокарда изученных млекопитающих представлена на рисунке 57.

56 57

В результате проведенного стереологического и иорфометрического исследования миокарда становится очевидным, что на различных этапах онтогенеза млекопитающих вклад изученных объемных компонентов в процесс роста кардиомиоцита имеет неоднозначный и разнонаправленный характер, а результирриции показатель клеточного роста не является функцией линейного суммирования системообразующих субклеточных элементов. Если учитывать, что на определенных стадиях кардиоми-огенеза наблюдается значительное накопление инертных включений (в частности, запасов гликогена и липидов), то далеко не всегда кривая увеличения объема клетки со временем является кривой клеточного роста как базового гистогенетического процесса. С этой точки зрения нам представляется целесообразным и необходимым вычленить адаптивный рост клетки как реакцию на сопутствующие условия развития на любом из этапов кардиомиогенеза.

Указанная разновидность  увеличения  клеточных размеров в эмбриогенезе обусловлена, главным образом, накоплением энергетических запасов в виде включении гликогена и липидов; в постэмбриональном развитии к этим компонентам присоединяются многочисленные влияния экстраорганного характера, связанные как с ростом организма в целом, так и с адаптацией его к экзогенным воздействиям.

Основываясь на многочисленных литературных сведениях о характере сдвигов линейных и объемных показателей кардиомиоцитов в возрастном аспекте, мы полагаем, что описанная характеристика адаптивного роста соответствует, в целом, распространенному понятию "физиологическая гипертрофия", конкретное содержание которого активно изучается в настоящее время на разнообразных экспериментальных моделях, а также у детей и лиц молодого возраста.

Более сложным является решение вопроса о соотношении механизмов "истинного" (А.Г.Кнорре. 1971), или собственно гистогенетического роста, направленных, с одной стороны, на реализацию гистогенетической "программы роста", а с другой - на установление оптимальных для функционирования кардиомиоцита взаимодействий между различными рабочими субклеточными компонентами.

Анализ динамики изученных стереологических параметров показал, что процесс гистогенетического роста сердечных миоцитов проходит в своем развитии несколько периодов, различающихся по своему внутреннему содержанию. На рисунке 58 представлена динамика "истинных" клеточных объемов одноядерных сократительных кардиомиоцитов млекопитающих (при этом рассматривается объем клетки, не занятый включениями гликогена и липидов), а диаграммы рисунка 59 демонстрируют собственно скорость гистогенетического роста (рассчитанную как прирост абсолютного "истинного" объема клетки за единицу онтогенетического времени.

Как видно из графиков, в начальный период морфо-генетических преобразований (переход трубчатого сердца в сигмовидное) гистогенетический рост кардиомиоцитов практически отсутствует; на протяжении эмбрионального кардиомиогенеза скорость гистогенетически запрограммированного клеточного роста, в целом, имеет относительно невысокие значения. Кроме того, в позднем эмбриогенезе крыс и мышей зафиксирован период с 18-х по 20-е сутки пренатального развития), когда скорость роста заметно падает (в меньшей степени это характерно для эмбрионального кардиогенеза у человека и отсутствует у кролика).

Описанные сдвиги происходят на фоне активных объемных изменений миофибриллярного аппарата, причем скорость накопления миофибрилл заметно опережает увеличение клеточных объемов, что приводит к значительному увеличению плотности упаковки указанных органелл. При этом важно отметить, что длина клеток на протяжении всего эмбрионального периода активно нарастает в степени, пропорциональной сдвигам плотности упаковки миофибрилл, тогда как толщина миоцитов, определяемая по площади их поперечного сечения, изменяется значительно в меньшей мере.

Наивысшая скорость гистогенетического роста сократительных кардиомиоцитов обнаруживается в первые дни постэмбрионального развития изученных экспериментальных животных: в миокарде новорожденных кроликов абсолютный "истинный" клеточный объем за 1 сутки возрастает 536 мкм3, у крыс - 809 мкм3/сут. у мышей -830 цкм^/сут. Это совпадает по времени с началом активного утолщения сердечных миоцитов и ускорения в у накоплении миофибриллярной массы.

Динамика скорости гистогенетического роста одноядерных сократительных клеток в миокарде человека на этапах постэнбрионального развития имеет двухфазный характер: период интенсивного роста с 10-й по 12-ю , неделю плодного развития, когда недельный прирост клеточного объема составляет 480 мкм (что сопровождалось выраженным увеличением объема, занимаемого митохондриями), сменяется периодом замедления ростовых процессов (273 мкм3/нед), а начиная с 16-й недели внутриутробной жизни вновь наблюдается активное ускорение клеточного роста на фоне выраженного нарастания абсолютной массы миофибрилл. До 20-й недели пренатального онтогенеза происходит максимальна быстрое гистогенетически запрограммированное увеличение объемов сократительных миоцитов (731 мкм3/нед), которое резко замедляется на конечных этапах внутриутробного развития и хронологически совпадает с фазой стабилизации плотности упаковки миофибриллярного аппарата в саркоплазме кардиомиоцитов.

В миокарде экспериментальных животных период активной редукции патогенетического роста наблюдается в течение 2-й недели антенатального развития, а к концу 1-го месяца жизни изученных животных суточный прирост клеточного объема составляет минимальные значения (3-4 мкм3/сут), что также сопровождается стабилизацией большинства относительных объемных параметров развития миофибриллярного аппарата.

Изложенные результаты проведенного морфологического исследования процесса роста кардиомиоцитов отражают основные тенденции, относящиеся к одноядерным клеткам. Между тем, как мы уже отмечали, начиная с 15-16-х суток эмбриогенеза экспериментальных животных и с 20-й недели пренатального онтогенеза человека в миокарде появляется популяция двуядерных кардиомиоцитов. которая на определенных этапах кардиомиогенеза начинает количественно преобладать среди всех сократительных миоцитов (за исключением миокарда человека - см. материалы 1-й главы). Специфика ростовых процессов, обусловленная присутствием двух и более геномов в пределах одной клетки, явилась предметом дальнейшего морфологического анализа в нашем исследовании.

Результаты исследования показали, что по большинству линейных и объемных показателей двуядерных кардиомиоцитов наблюдается сохранение основных онтогенетических тенденций, характеризующих динамику изменений параметров сократительных клеток, содержащих одно ядро. Результаты измерения длины кардиомиоцитов. площади их поперечного сечения, а также расчет абсолютного клеточного объема представлены в таблицах 26-29. Как видно из приведенных данных, рассчитанные объемные характеристики 2-ядерных кардиомиоцитов почти в два раза превышают показатели моноплоидных клеток, причем такое, по-видимому, неслучайное соотношение характерно для каждого из исследуемых этапов онтогенеза. Следует отметить, что пропорциональное количеству генетического материала нарастание клеточных объемов обеспечивается в большей мере за счет утолщения сердечных миоцитов, но в меньшей степени - за счет их удлинения.

т.26 т.27
т.28 т.29

Материалы, представленные в таблицах 30-33, демонстрируют состояние важнейших объемных внутриклеточных компонентов, за счет которых 2-ядерные кардио-миоциты удваивают свой объем. В целом, сдвиги всех изученных параметров (миофибрилл, митохондрий, гликогена, липидов, сумма двух ядер) сохраняют объемные соотношения, характерные для моноплоидных клеток. При этом относительные объемные показатели миофибрилл, митохондрий, гликогена и липидов в саркоплазме диплоидных клеток не имеют статистически значимых различий с соответствующими показателями моноплоидных клеток (Табл.34-37). Вполне логично предположить, что феномен двуядерности сократительных сердечных миоцитов не сопровождается появлением какого-либо нового качества, сопровождаемого изменением значительных объемных соотношений в саркоплазме, а представляет собою вполне оправданный механизм для наращивания сократительной способности миокарда в тот период, когда завершенное иитотическое деление сократительных кардиомиоцитов становится затруднительным. Это заключение подтверждается при расчете коэффициентов, отражающих объемные соотношения между миофибриллярным и митохондриальным аппаратами моно- и диплоидных сократительных кардиомиоцитов (Табл.38-53).

т.30 т.31 т.32 т.33
т.34 т.35
т.36 т.37
т.38 т.39 т.40
т.41 т.42 т.43
т.44 т.45 т.46 т.47
 
т.48 т.49
 
т.50 т.51 т.52 т.53

 Таким образом, рост кардиомиоцитов выступает в честве сложного многоуровневого процесса, конкретные механизмы которого находятся в нелинейной зависимости от субклеточных ростовых элементов, а также от конкретных видоспецифических условий постэмбрионального гистогенеза (внутриутробные условия в онтогенезе человека; условия относительной самостоятельности у изученных экспериментальных животных). Процесс клеточного роста в сердце млекопитающих имеет две органотипические составляющие, различающиеся по своему биологическому содержанию,- гистогенетический ("истинный") рост и адаптивный рост (Рис.60).

60 Динамика гистогенетического роста клеток

 Динамика гистогенетического роста кардиомиоцитов зависит от объемного вклада миофибриллярного аппарата и имеет отчетливый фазовый характер (Рис.60): 1) эмбриональная фаза I - отсутствие роста;    2) эмбриональная фаза II - умеренная скорость роста за счет  удаления   клеток;    3)    постэмбриональная фаза I - резко ускорение роста за счет утолщения миоцитов;    4)   Постэмбриональная   фаза II - минимизация гистогенетического роста и установление дефинитивных объемных соот-ношений между ведущими субклеточными компонентами.   В онтогенезе человека постэмбриональная фаза I имеет 2 скоростных   пика:    первый пик (с 10-й по 12-ю неделю) обусловлен опережающим объемным развитием митохондриального   аппарата,    второй   (с 16-й по 20-ю неделю) - утолщением клеток за счет интенсивного развития миофибрилл.   Адаптивный рост кардиомиоцитов имеет видоспецифический характер и определяется в   эмбриональном кардиогенезе   инертными   накоплениями энергетического материала (гликогена,   липидов);    в постэмбриональном кардиогенезе - экстраорганными влияниями.

 

Поддержка
 © 2008-2015 Cardiogenes.dp.ua
© обработка Dr. Andy  
Key words: heart, cardiogenesis, cardiac development. Ключевые слова: сердце, кардиогенез, гистогенез миокарда эндокарда эпикарда, ангиогенез, развитие сердечно-сосудистой системы, васкулогенез, эмбриология, теоретическая кардиология, врожденные пороки сердца, струны сердца. Миокард человека и животных, наука, медицина, ветеринария, сердце.
Rambler's Top100 li MyCounter