Сердце, логотип
www.CARDIOGENES.dp.ua
строение и развитие сердечно-сосудистой системы
Кардиогенез :: Серцево-судинна система. Підсумок. Література (МЕДИЧНА…
 
Медична ембріологія за Лангманом, Т.Садлер, 2001
Розділ 11

Серцево-судинна система

с. 264-268
[ ⇐ назад | вперед ⇒ ]

ПІДСУМОК

Усі елементи серцево-судинної системи — серце, кровоносні судини та клітини крові — походять із мезодерми зародка. Первинно парна серцева трубка (рис. 11.4 та 11.5) на 22-й день ембріонального розвитку перетворюється на єдину дещо зігнуту серцеву трубку (рис. 11.6), що складається з внутрішньої ендокардіальної трубки та міокардіальної мантії. Протягом 4-7 тижнів ембріогенезу серце розділяється на типову чотирикамерну структуру.

Формування серцевої перегородки частково зумовлене розвитком ендокардіальних закладок в атріовентрикулярному каналі (атріовентрикулярні закладки) та у конусо-стовбуровій ділянці (конусо-стовбурові валики). У зв'язку з розміщенням вищезазначених закладок багато вад розвитку серця зумовлено їхнім аномальним морфогенезом. Формування міжпередсердної перегородки. Первинна перегородка, серпоподібний гребінь, що спускається з верхньої стінки передсердь, зумовлює поділ спільного передсердя на дві камери, між якими залишається сполучення — первинний отвір (рис. 11.13). Пізніше, коли первинний отвір облітерується внаслідок злиття первинної перегородки з ендокардіальними закладками, за рахунок апоптозу клітин первинної перегородки формується вторинний отвір. Врешті-решт утворюється вторинна перегородка, але між передсердями залишається сполучення — овальний отвір. Лише при народженні, коли тиску лівому передсерді підвищується, дві перегородки притискаються одна до одної, і сполучення між передсердями закривається. Спектр аномалій міжпередсердної перегородки включає різний ступінь вираженості цієї патології — від повної відсутності (рис. 11.18) до невеликого отвору, відомого як незарощений овальний отвір. Формування перегородки в атріовентрикулярному каналі. Чотири ендокардіальні закладки оточують атріовентрикулярний канал. Злиття відповідних верхніх та нижніх закладок поділяє отвір на правий і лівий передсердно-шлуночкові канали. Тоді тканина закладок стає фіброзною і формує мітральний (бікуспідальний) клапан зліва та трикуспідальний клапан справа (рис. 11.16). Збереження спільного передсердно-шлуночкового каналу (рис. 11.19) та аномалії поділу каналу (рис. 11.20,Б) є поширеними дефектами. Формування міжшлуночкової перегородки. Міжшлуночкова перегородка складається з товстої м'язової частини та тонкої мембранозної (рис. 11.24), що утворюються з: (а) нижньої ендокардіальної атріовентрикулярної закладки, (б) правого конусового валика і (в) лівого конусового валика (рис. 11.22). У багатьох випадках злиття цих трьох компонентів порушується, що призводить до збереження відкритого міжшлуночкового отвору. Хоча ця аномалія може бути ізольованою, часто вона поєднується з іншими компенсаторними дефектами (рис. 11.27 та 11.28).

Формування перегородки в цибулині. Цибулина ділиться на: (а) стовбур (аорта та легеневий стовбур); (б) конус (вихідний тракт із аорти та легеневого стовбура); (в) трабекулярну частину правого шлуночка. Ділянка стовбура ділиться спіралеподібною аортолегене-вою перегородкою на дві основні артерії (рис. 11.21). Конусові валики розділяють шляхи відтоку аортального та легеневого каналів і разом із тканиною нижньої ендокардіальної закладки закривають між-шлуночковий отвір (рис. 11.22). Багато судинних аномалій, таких, як транспозиція магістральних судин і атрезія клапана легеневої артерії, є наслідком аномального поділу конусо-стовбурової ділянки і можуть залучати клітини нервового гребеня, що беруть участь у формуванні стовбурових валиків.

Аортальні дуги проходять у кожній з п'яти горлових дуг (рис. 11.34). Чотирма важливими похідними системи аортальних дуг ембріона є: (а) сонні артерії (третя пара дуг); (б) дуга аорти (четверта ліва аортальна дуга); (в) легенева артерія (шоста аортальна дуга), яка впродовж плодового періоду з'єднується з аортою аортальною протокою; (г) права підключична артерія, яка формується з четвертої правої артеріальної дуги, дистальної частини правої спинної аорти і сьомої міжсегментної артерії (рис. 11.34,Б). Найпоширеніші аномалії дуги аорти включають: (а) відкриту артеріальну протоку і коарктацію аорти (рис. 11.36); (б) збережену праву аортальну дугу й аномальну праву підключичну артерію (рис. 11.37 та 11.38), що утруднюють дихання і ковтання.

Жовткові артерії спочатку постачають кров у жовтковий мішок, а пізніше формують черевну, верхню та нижню брижові артерії, які забезпечують кров'ю відповідно передню, середню та задню кишки.

Парні пуповинні артерії відходять від загальних клубових артерій. Після народження дистальні відрізки цих артерій облітеруються з утворенням медіальних пупкових зв'язок, у той час як проксимальні — зберігаються у вигляді внутрішніх клубових і міхурових артерій. Венозна система. Розрізняють три системи: (а) жовткову, що трансформується у систему ворітної вени; (б) кардинальну, що формує систему порожнистої вени; (в) пуповинну, що зникає після народження. Складна система порожнистої вени характеризується численними аномаліями, такими, як подвоєння нижньої і верхньої порожнистих вен, ліва верхня порожниста вена (рис. 11.45). Зміни при народженні. Підчас пренатального розвитку плацентарний кровообіг забезпечує плід киснем, але після народження функцію газообміну перебирають легені. При народженні та протягом перших місяців після народження у системі кровообігу відбуваються такі зміни: (а) закривається артеріальна протока; (б) закривається овальний отвір; (в) облітеруються пуповинна вена та венозна протока, їх залишки формують круглу зв'язку печінки і венозну зв'язку; (г) пуповинні артерії утворюють медіальні пуповинні зв'язки.

Лімфатична система. Лімфатична система розвивається дещо пізніше від серцево-судинної у вигляді п'яти мішків: двох яремних, двох клубових, одного ретроперитонеального та лімфатичної цистерни. Численні канали, що утворюються, сполучають мішки і забезпечують відтік рідини від тканинних структур. Врешті-решт з анастомозу правої і лівої грудних проток, дистальної частини правої грудної протоки та краніальної частини лівої грудної протоки утворюється грудна протока. Права лімфатична протока розвивається з краніальної частини правої грудної протоки.

ПРОБЛЕМИ ДО ВИРІШЕННЯ

1. Пренатальним ультразвуковим дослідженням у 35-річної жінки на 12-му тижні вагітності виявлено аномальне зображення серця плода. Замість типового "хрестоподібного" вигляду чотирикамерного серця, було констатовано відсутність ділянки одразу під поперечиною. Які структури утворюють хрест і який дефект найімовірніше є у дитини?

2. Народилася дитина зі значними черепно-лицевими дефектами і транспозицією магістральних судин. Яка популяція клітин могла відіграти роль у розвитку обох аномалій і яке ушкодження могло призвести до такого дефекту?

3. Яка тканина має вирішальне значення для поділу серця на чотири камери, а вихідного тракту — на легеневий і аортальний канали?

4. Пацієнт скаржиться на утруднене ковтання. Яка судинна аномалія (аномалії) могла зумовити цей стан? Яке її ембріологічне походження?

Рекомендована література

Adkins R B, et al.: Dysphagia associated with aortic arch anomaly in adults. Am Surg 52:238, 1986.

Basson C T, et al.: Mutations in human TBX5 cause limb and cardiac malformation in Holt-Oram syndrome. Nat Genet 15:30, 1997.

Bruyer H J, Kargas SA, Levy JM: The causes and underlying developmental mechanisms of congenital cardiovascular malformation: a critical review. Am J Med Genet 3:411, 1987.

Clark E B: Cardiac embryology: its relevance to congenital heart disease. Am J Dis Child 140:41, 1986.

Coffin D, Poole T J: Embryonic vascular development: immunohistochemical identification of the origin and subsequent morphogenesis of the major vessel primordia of quail embryos. Development 102:735, 1988.

Fishman M C, Chien K R: Fashioning the vertebrate heart: earliest embryonic decisions. Development 124:2099, 1997.

Harvey R P: NK-2 homeobox genes and heart development. Dev Biol 178:203, 1996.

Hirakow R: Development of the cardiac blood vessels in staged human embryos. Acta Anat 115:220, 1983.

Ho E, Shimada Y: Formation of the epicardium studied with the scanning electron microscope. Dev Biol 66:579, 1978.

Kirby M L, Gale T F, Stewan D E: Neural crest cells contribute to normal aorticopulmonary septation. Science 220:1059, 1983.

Kirklin J W, et al.: Complete transposition of the great arteries: treatment in the current era. Pediatr Clin North Am 37:171, 1990.

Li Q Y, et al.: Holt-Oram syndrome is caused by mutations in TBX5, a member of the Brachyury (T) gene family. Nat Genet 15:21, 1997.

Manasek F J, Burnside M B, Waterman R E: Myocardial cell shape change as a mechanism of embryonic heart looping. Dev Biol 29:349, 1972.

Noden D M: Origins and assembly of avian embryonic blood vessels. Ann N Y Acad Sci 588:236, 1990.

Schmidt K G, Silverman W H: Evaluation of the fetal heart by ultrasound. In Callen PW (ed): Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology. Philadelphia, WB Saunders, 1988.

Schott J J, et al.: Congenital heart disease caused by mutations in the transcription factor NKX2-5. Science 281:108, 1998.

Skandalakis J E, Gray S W: Embryology for Surgeons: The Embryological Basis for the Treatment of Congenital Anomalies. 2nd ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1994.

 

Поддержка
 © 2008-2015 Cardiogenes.dp.ua
© обработка Dr. Andy  
Key words: heart, cardiogenesis, cardiac development. Ключевые слова: сердце, кардиогенез, гистогенез миокарда эндокарда эпикарда, ангиогенез, развитие сердечно-сосудистой системы, васкулогенез, эмбриология, теоретическая кардиология, врожденные пороки сердца, струны сердца. Миокард человека и животных, наука, медицина, ветеринария, сердце.
Rambler's Top100 li MyCounter